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早产儿肺发育不良 什么是BPD？ 支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia, BPD）是早产儿, 尤其是小早产儿常见呼吸系统疾病。其关键表现为肺泡发育不良, 肺功效下降, 在校正胎龄 36 周仍需吸氧。1976 年首次报道并命名。 机制 支气管发育不良ＢＰＤ可能与患儿早产、肺脏功效未发育成熟或机械通气造成肺部损伤、感染相关, 关键特征为肺组织纤维化。有文件报道, ＢＰＤ可显著损伤婴幼儿肺功效, 影响其生长发育, 造成神经系统发育异常等问题。 病因 造成 BPD 发生原因繁多而复杂 早产儿肺泡发育不成熟, 在远端肺组织发育关键时期, 受到宫内及出生后不良原因影响, 造成肺泡发育停滞; 肺泡发育受阻对呼吸系统影响能够从新生儿期连续到成年期, 甚至影响其子代肺泡发育。 出生后使用呼吸机所致 营养支持 营养对肺痊愈和这些慢性病患儿生长是最关键,这些患儿因为呼吸做功增加而对热卡需求也增加.假如给予过多水分可造成肺充血和肺水肿,每日所供液体应限制在120ml/(kg.d),并应增加喂养中所含营养成份. 机械通气者予全静脉营养, 确保热量110~150 kcal/（kg·d）,增加15~20 g/d, 尤其注意维生素D和钙磷供给以促进骨发育, 以避免肋骨骨架顺应性增大, 损害气体交换造成连续呼吸困难。 预防 应置于可耐受呼吸机最低参数设置,尽早脱离间歇指令通气(IMV). 假如呼吸窘迫综合征患儿不能预期撤离呼吸机,必需考虑可能发生了包含动脉导管未闭和婴儿室取得性肺炎情况,并给予诊疗 早期使用氨茶碱作为呼吸兴奋剂可帮助早产儿尽早脱离间歇指令通气. 严重支气管肺发育不良婴儿可能需要数周或数月额外呼吸机支持和/或供氧,其中呼吸机压力和FiO2 降至婴儿能耐受程度,但不应造成婴儿有低氧血症. 连续监测动脉氧合情况,并保持血氧饱和度在88%~90%. 症状 由机械通气反复过分地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤),吸入高浓度氧气和气管插管所引发肺损伤。在低胎龄新生儿中常见,常是呼吸窘迫综合征及其诊疗后果,而且最可能在肺间质发生气肿时出现。 从呼吸窘迫综合征到支气管肺发育不良是逐步发生。在支气管肺发育不良早期,存在肺部炎症和渗出,后期则发生肺泡壁破裂和瘢痕。 过分充气病变部位加上气肿,肺部瘢痕和肺不张造成鞋钉样病理表现,和胸部X线上囊样过分膨胀表现。支气管周围肌肉和肺动脉平滑肌肥大,支气管内皮细胞鳞样化也可发生。 诊疗标准 是合理用氧, 避免感染 降低呼吸道多种刺激 诊疗 合适给予患儿呼吸机, 正压通气时, 使用最低吸气峰压与吸氧浓度。加强机器通气管理, 调整好吸氧浓度, 逐步降低呼吸参数, 对患儿心率、呼吸以及血氧饱和度改变情况进行监测。 给予患儿进行糖皮质激素诊疗。 给予患者输液时应限制液体量在 80~100ml/(kg·d)。 依据患儿具体情况以及药敏试验结果选择合适抗生素, 控制感染。 给予患儿支气管扩张药品, 出现呼吸困难患儿给予雾化吸入地塞米松和氨溴索, 地塞米松剂量为 0。1mg/(kg·d), 氨溴索剂量为10mg/d[1], 每隔 12 小时在氧气驱动下给患儿雾化吸入, 有显著喘鸣者谨慎使用。 诊疗 传统鼻导管吸氧和经鼻间歇正压通气（ＮＣＰＡＰ）分别含有湿化效果不好和易产生鼻损伤缺点。 鼻塞式高频振荡通气（NHFOV ）诊疗极低出生体质量早产儿ＲDS 能有效改善氧合, 降低 CO2 潴留, 缩短无创通气时间, 降低无创呼吸支持失败后机械通气率。NHFOV 为一个有效无创呼吸支持方法, 值得临床推广应用。使用 NHFOV 模式时应注意, 患儿使用鼻塞进行呼吸诊疗过程中, 选择鼻塞材质应尽可能柔软, 全方面封闭鼻腔; 改善气道内气压和流量衰减, 需降低频率和提升平均气道压给予填补; 纠正过分通气需立刻监测血气分析; 在临床护理工作中必需加强气道管理, 但对肝功效、肾功效以及胃肠道功效影响仍需深入研究。 诊疗 利尿剂: 可降低肺间质水分, 改善BPD患儿呼吸功效。 血管扩张剂: 扩张肺血管减轻肺高压, 降低右室负荷, 改善气体交换。 由慢性肺部疾病出现代偿性呼吸性酸中毒时,应在撤离呼吸机时保持pH＞7.25并许可PaCO2 超出正常,这么婴儿就不会发生严重呼吸窘迫. 婴儿撤离呼吸机后可能需要供氧数周或数月,经过鼻导管给氧并逐步降低氧百分比或氧流百分比.尽管肺顺应性降低和气道阻力增加可连续数年,不过存活婴儿呼吸窘迫可消失. 诊疗 经鼻导管高流量加温湿化正压通气（ＨＨＦＮＣ）是利用密闭导管输送流量大于１Ｌ／ｍｉｎ空氧混合气体产生正压, 从而起到改善通气功效作用。密闭管路可避免水分流失、气道变冷、呼吸道分泌物聚积以及降低鼻部刺激。相比于 ＮＣＰＡＰ, ＨＨＦＮＣ导管接口更轻便, 更轻易应用。美国、澳大利亚和英国分别有６