横纹肌溶解综合症课件.ppt

. 挤压 与 创伤 运动及肌肉过度活动 电 击 高 热 药 物 毒 物 感 染 电解质紊乱 自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病 物理性原因 非物理性原因 横纹肌溶解症的病因 任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。 物理性原因--挤压与创伤 地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起 的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合 征，在临床上比较常见 一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑 血管意外等所致的肢体长期受压 各种肌肉创伤，包括拷打和外伤 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险 新兵训练第1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高 物理性原因--运动性横纹肌溶解症 肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动 物理性原因--肌肉过度活动 劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解 物理性原因--高热 气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发 横纹肌溶解 热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。 非物理性原因--药物 镇静催眠药 巴比妥、苯二氮类 抗组胺剂 苯海拉明 抗精神病药 抗抑郁药 奋乃静、氯丙嗪 成瘾药 降脂药 他汀类 贝特类 其他：如利尿剂、 抗生素、免疫抑制剂等 他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素 大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病 合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、 华法令、地高辛等药物 有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见 急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发 生在重度中毒的患者，其中以1605农药最 多，甲胺磷次之 非物理性原因--毒物 病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染 非物理性原因-感染 细菌感染:肺炎球菌和军团菌 感染所致的细菌性肺炎 低钾血症 低磷血症 低钠血症 低钙血症 非物理性原因--电解质紊乱 多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解，包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者 非物理性原因--自身免疫性疾病 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病 内分泌疾病 甲状腺危象 嗜铬细胞瘤 糖尿病高渗性非酮症昏迷 遗传代谢疾病 遗传性碳水化合物代谢紊乱 肌肉磷酸化酶缺乏症 先天性磷酸果糖激酶缺乏症 磷酸甘油酸转换酶缺乏症 肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症 横纹肌溶解症的发病机制 病因 引起细胞破坏的机制 挤压、创伤、剧烈运动或 肌肉活动过度、电击 直接损伤肌细胞膜 血管闭塞、受压、休克、高热及 各种原因所致的肌细胞缺血缺氧 肌细胞ATP耗竭，进而影响 Na+-K+-ATP酶和Ca++-Na+的交换 低血钾、低血钠等 电解质紊乱 影响Na+-K+泵的功能 细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。 共同通路 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡 横纹肌溶解症的病理生理 任何原因所致的横纹肌溶解 肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环 一系列病理 生理学变化 大量骨骼肌细胞破坏 肌红蛋白经肾小球滤过，肾小管内浓度升高 肌细胞内肌红蛋白入血 分解为亚铁血红素和珠蛋白 尿液酸性环境下 诱发氧自由基形成 小管上皮细胞脂质过氧化损伤 清除血管舒张因子NO 小管缺血性损伤 横纹肌溶解并发急性肾衰竭的机制 急性肾衰竭 低血容量或脱水 血液重新分布 肾脏缺血 酸性尿 诱因 形成管型阻塞肾小管 管腔内压力增高 肾小球滤过受阻 横纹肌溶解与急性肾损伤 RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 RM中出现AKI的比例13%-50%之间 5%-25%AKI患者的病因可归结为RM 总体统计，RM合并AKI患者的长期生存率约80% ICU中RM合并AKI患