第章肝脏疾病常用的实验室检查PPT课件.ppt

胆红素的代谢 胆色素的肠肝循环 肠道中10%～20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝。其中大部分再随胆汁排入肠道 少量胆素原经血液循环入肾并随尿排出，胆素原接触空气后氧化为尿胆素，尿胆素是尿液的主要颜色。 胆红素检查的临床应用 临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。 黄疸分类 根据严重程度分为： 隐性黄疸：胆红素17.1～34.2 umol，肉眼看不到巩膜与皮肤黄染。 显性黄疸：胆红素＞34.2 umol，组织黄染。 根据血清胆红素来源不同分为： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 溶血性黄疸 血清总胆红素和间接胆红素增高 体内红细胞大量破坏时，单核-巨噬系统生成大量间接胆红素，超过肝脏代偿能力时，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素增加,总胆红素亦增加。 尿胆红素阴性 因间接胆红素难溶于水，不能自肾脏排出，故尿胆红素阴性。 溶血性黄疸 粪胆素增加 由于间接胆红素增加，肝细胞代偿结合的直接胆红素的量也增加，排入肠道后转变为粪胆原的量因而增多，粪便中粪胆素增高，粪便颜色加深。 尿胆原增加 较多的粪胆原由肠道吸收入肝脏，肝肠循环增加，另一部分粪胆原经血流入肾，自肾脏排出，尿中尿胆原增高而呈阳性或强阳性。 肝细胞性黄疸 血清间接胆红素增高 虽然间接胆红素的生成正常，但因肝细胞受损，形成直接胆红素的能力减低而致血中间接胆红素增高。 血清直接胆红素增高 部分肝细胞虽然可将部分间接胆红素转变为直接胆红素，但因肝细胞肿胀、压迫毛细胆管,使直接胆红素在肿胀、坏死的肝细胞之间弥散，经血窦而进入血循环导致直接胆红素升高。 血清总胆红素增高 肝细胞性黄疸 尿胆红素阳性 直接胆红素可溶于水，经肾脏排出而致尿胆红素阳性。 尿胆原阳性 经肠道吸收的粪胆原，因肝细胞受损不能将其转化为胆红素排至肠道，血中粪胆原增加可由尿中排出，使尿胆原试验阳性。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 阻塞性黄疸 血清直接胆红素升高 由于各种原因引起的肝内阻塞（少见）及肝外阻塞（较多见），使胆汁排泄途径受阻不能向肠道排出或排泄不畅。致使胆汁淤积，肝胆管内压逐渐增大，导致毛细胆管破裂，直接胆红素经淋巴间隙或血窦进入血液循环。 总胆红素升高 阻塞性黄疸 尿胆红素明显增加 因直接胆红素溶于水可由肾脏排出，故尿中胆红素强阳性。 粪胆素原减少 根据其阻塞程度的不同，粪胆原可减少或消失，粪便颜色变浅甚至外观呈白陶土样。 尿胆原减少 胆色素的肠肝循环不能正常进行。 总胆汁酸（total bile acid,TBA) 胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。它对肝脏系统疾病诊断的灵敏度和特异性高于其他指标。 参考值范围:0～10μmol/L （酶法） 临床意义:胆汁酸增高见于①肝细胞损害，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝病等；②胆道阻塞，如肝内、外的胆管梗阻；③门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统进入体循环。 血清酶升高的病理机制 有些酶存在于肝细胞内，当肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中的这些酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、醛缩酶、乳酸脱氢酶（LDH）。 有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。 一些酶从胆汁中排出，当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）。 有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，血清中这些酶活性增高，如单胺氧化酶（MAO），脯氨酰羟化酶（PH）等。 氨基转移酶及其同工酶 分布：氨基转移酶简称转氨酶，主要包括： 丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT），又称谷丙转氨酶（GPT），主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中； 天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST），又称谷草转氨酶（GOT），主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。 AST有ASTm和ASTs两种同工酶。 参考范围：连续监测法（37℃） ALT 10-40U/L； AST 10-40U/L ；ALT/AST≤1 转氨酶测定的临床意义 急性病毒性肝炎：显著升高，可达正常上限的20-50倍，ALT/AST＞1。 慢性病毒性肝炎：200U/L；若ALT/AST1，提示慢性肝炎进入活动期。 肝硬化：轻度升高，终末期肝硬化正常或