天津科技《病理学与病理生理学》教学资料 教学课件 第13章.pptxVIP

第13章 心血管系统疾病 1. 掌握动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病、冠心病、心绞痛、心肌梗死等的概念，动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病的基本病变，心力衰竭的概念、原因和诱因。 2. 熟悉动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病对机体的影响，心力衰竭时机体功能代谢的变化。 3. 了解动脉粥样硬化、原发性高血压、风湿病的病因和发病机制。能解释常见心血管疾病的主要临床表现，能对相应患者进行健康教育、指导预防。 学习目标 心血管系统由心脏和血管组成。心脏是血液循环的动力器官，正是依靠心脏的节律性搏动，血液才可以在血管内不断地流动，通过动脉将血液运送到全身各个组织和器官，在毛细血管，血液与细胞和组织完成物质交换和气体交换，最后各器官的血液通过毛细血管再回流入心脏。 心血管系统疾病是当今世界危害人类健康的常见病，在我国和欧美一些发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居于第一位。本章主要介绍一些常见的心血管系统疾病。 动脉粥样硬化 13.1 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见和最具危害性的疾病，主要累及大中动脉。其基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心和脑等器官的病变可引起缺血性改变。我国动脉粥样硬化的发病率呈上升趋势，多见于中老年人，但以 40 ～ 49 岁患者的发展最快，尸检中动脉粥样硬化的检出率北方略高于南方。 动脉粥样硬化与动脉硬化（arteriosclerosis）的涵义不同，后者泛指动脉壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层钙化（arterial medial calcification）3 种类型。 13.1.1　危险因素与发病机制 1. 危险因素 动脉粥样硬化的确切病因仍不清楚，下列因素被视为危险因素： （1）高脂血症（hyperlipemia）。高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）异常增高。动脉粥样硬化病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇脂（CE）、甘油三酯、磷脂和载脂蛋白 B（apoB）的浸润。 近年来的研究发现，LDL 被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。目前认为，氧化 LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。氧化 LDL 不能被正常 LDL 受体识别，可被巨噬细胞的清道夫受体（scavenger receptor）识别而快速摄取，促使巨噬细胞形成泡沫细胞；而 HDL 可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止 AS 的发生。此外，HDL 还有抗氧化作用，防止 LDL 氧化，可竞争性抑制 LDL 与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。由此可见，LDL、VLDL 是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标，HDL 具有很强的抗动脉粥样硬化和预防冠心病发病的作用。 13.1.1　危险因素与发病机制 （2）高血压（hypertension）。据统计，高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，高血压患者的动脉粥样硬化发病较早、病变较重。高血压促进动脉粥样硬化发生的机制尚不十分清楚。有研究证明，高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加，脂蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，以及血小板的黏附、中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化均可促进动脉粥样硬化的发生。 （3）吸烟。流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死主要的、独立的危险因子。吸烟致动脉粥样硬化的机制可能是吸烟能使血中一氧化碳浓度增高，造成血管内皮细胞缺氧性损伤；大量吸烟 使血中 LDL 易于氧化，氧化 LDL 可促进血液单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞；烟草内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅷ及某些致突变物质，后者可使血管平滑肌细胞增生。这些均可促进动脉粥样硬化的发生。 13.1.1　危险因素与发病机制 （4）致继发性高脂血症的疾病。 ① 糖尿病（diabetes mellitus）。患者血中的甘油三酯和 VLDL 水平明显升高，HDL 水平较低，而且高血糖可致 LDL 氧化，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。 ② 高胰岛素血症（hyperinsulinemia）。高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌增生，而且与血中HDL 含量成正相关。 ③ 甲状腺功能减退症和肾病综合征。甲状腺功能减退症和肾病综合征均可引起高胆固醇血症，使血浆 LDL 明显增高。 （5）遗传因素。冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是动脉粥样硬化发病的危险因素。LDL受体的基因突变导致血浆 LDL 极度升高，患者在年龄很小时就可发病。另外，有某些已知基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响，是导致高脂血症