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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ DIC和抗凝治疗专题知识 DIC 定义 DIC----是一组由不一样病因引发 以血栓-出血为临床表现 病理综合征, 并发于多个疾病 过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成, 造成微循环毛细血管床内不一样程度 栓塞, 因为凝血因子消耗和继发纤溶, 逐步出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。 DIC是多脏器功效衰竭 表现之一, 也是多脏器功效衰竭 机制之一 病因 1.感染 2.恶性肿瘤 3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外 4.其她原因 占病因2/3 感染、缺氧、酸中毒、高温、 本身免疫疾病、体外循环等 外伤、手术、产科意外、溶血 、肿瘤 血管损伤、血小板激活 组织因子 内源性路径 外源性路径 血管内凝血及纤维蛋白溶解 血小板及凝血因子消耗 微循环血栓 血栓形成 循环障碍 失代偿 低凝 代偿 代偿过分 高凝 器官损伤 功效衰竭 发病机制 DIC 临床表现 1.出血:发生率80-90%, 机制: 血小板及凝血因子消耗; 纤维蛋白降解; 纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用; 休克、栓塞、缺氧及酸中毒造成毛细血管渗透性增加。 2.微血管栓塞: 栓塞造成血液循环障碍, 造成组织器官缺血、缺氧、代谢功效障碍, 器官功效衰竭。 3.低血压及休克: 关键见于G-败血症, 机制: 肝、肺等内脏及周围小血管栓塞, 造成肺动脉及门静脉压力升高, 回心血量降低, 引发心排量及 组织血流灌注量降低. 4.微血管病性溶血: 机械损伤造成溶血。 DIC临床分型 依据发病快慢和病程长短, 可分为3型, 其中急性占多数: 1.急性型: 常见, 突提议病, 连续数小时或数天, 出血严重, 伴休克。 2.亚急性型: 数天至数周发病, 进展缓慢, 病情缓解。常见于恶性疾病。 3.慢性型:少见, 病程达数月或数年。 DIC 临床分期 1.高凝血期 2.消耗性低凝血期 3.继发性纤溶期 DIC常见试验室检验 1.消耗性凝血障碍检验: BPC进行性下降; PT延长达3S以上; APTT延长10S以上; Fb1.5g/l 2.纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定: 3P试验阳性; 可溶性纤维蛋白单体复合物升高 3.纤维蛋白降解产物测定: TT延长5S以上; FDP及D-二聚体升高 4.纤维蛋白溶解活性测定: 优球蛋白溶解时间缩短《70分钟; 纤溶酶原水平下降。 5.其她试验室测定: 外周血破碎红细胞增加（2%）; 抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检验在DIC诊疗、指导诊疗及疗效监测有意义; 蛋白酶C（PC）活性降低。 DIC诊疗标准(一) 通常诊疗标准: 1）存在易于引发DIC疾病如: 感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 2）有下列两项以上临床表现: 1）多发性出血倾向; 2）不易以原发病解释 微循环衰竭或休克; 3）多发性微血管栓塞症状、体征, 如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全; 4）抗凝诊疗有效 3）试验室符合下列标准: 上述指标存在基础上, 同时有以下三项以上异常: 1）血小板《10万或进行性下降; 2）纤维蛋白原《1.5G/L或进行性下降或》4.0G/L; 3）3P试验阳性或FDP》20mg/l或D-二聚体水平升高（阳性）; 4）PT缩短或延长3S以上或呈动态性改变或APTT延长10S以上; 5）疑难或其她特殊者, 颏考虑行抗凝血酶、FVIII:C及凝血、纤溶、血小板活化因子标识物测定。 DIC诊疗标准(二) 肝病合并DIC 试验室诊疗标准: 1）BPC50万或有两项以上血小板活化产物升高 2）Fb1.0G/L 3) 血浆FVIII:C活性《50% 4）PT延长5S以上或呈动态改变 5）3P试验阳性或血浆FDP60mg/l或D-二聚体水平升高 DIC诊疗标准(三) 白血病并发DIC 试验室诊疗标准: 1）BPC50万或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。 2）Fb1.8g/l 3）3P试验阳性或血浆FDP40mg/l或D-二聚体水平显著升高。 DIC 判别诊疗 1.重症肝病: 因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和Fb下降, P