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不可逆性损伤 第一页，共32页 概念：细胞因受严重损伤而累及 胞核时，呈现代谢停止、 结构破坏和功能丧失等不 可逆转的变化。 细胞死亡包括 坏死和凋亡。 细胞死亡(不可逆性损伤) 第二页，共32页 坏死 (Necrosis) 是活体内范围不等的局部细胞死亡，并引发急性炎症反应。 1、胞核：核固缩、核碎裂、 核溶解 2、胞浆：嗜酸性增强，结构崩解。 3、间质：崩解呈细颗粒状。 形态改变 第三页，共32页 第四页，共32页 坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如: 心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高； 肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高； 胰腺坏死时血清淀粉酶升高 第五页，共32页 坏死的类型 1，凝固性坏死 2，液化性坏死 3, 特殊类型的坏死： 1）干酪样坏死 2）坏疽 (a) 干性坏疽 （b）湿性坏疽 3）脂肪坏死 4）纤维素样坏死 第六页，共32页 肾缺血坏死 坏死细胞的蛋白质凝固，轮廓保持 常见脏器：心、脾、肾。 眼观：灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。 1、凝固性坏死 (Coagulative necrosis) 第七页，共32页 镜观： 细胞坏死，组织结构轮廓仍保存一 段时间。 坏死区 正常区 肾组织缺血坏死 交界处 第八页，共32页 2 、液化性坏死 (liquefaction necrosis） 是坏死组织因酶性分解而变为液态。 常见于含蛋白质少和脂质多的脑和脊髓，此时特称为软化。 第九页，共32页 脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少， 坏死时易溶解液化成软化灶 第十页，共32页 特点: 组织结构完全溶解消失, 液化成可流动液体. 化脓 如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用 第十一页，共32页 眼观： 淡黄色、 半凝固、 松软似奶酪 特殊类型的坏死 1） 干酪样坏死（caseation） （主要见于结核病） 第十二页，共32页 镜观： 坏死区组织结构彻底崩解， 组织轮廓完全消失。 肺结核干酪样坏死 第十三页，共32页 2) 坏疽 (gangrene) 大块组织坏死+腐败细菌感染，发黑有臭味。 分为：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 第十四页，共32页 血栓闭塞性脉管炎 第十五页，共32页 （b）湿性坏疽 （moist gangrene) 部位：内脏器官，如坏疽性阑尾炎。 特点： 病区肿胀、深绿色， 与健康组织分界不清，臭味重，中毒症状重。 第十六页，共32页 3) 脂肪坏死：(Fat necrosis) (a)酶解性脂肪坏死 (b)外伤性脂肪坏死 (见于乳房外伤) （见于急性胰腺炎）眼观有不透明灰白色斑块(皂钙) 眼观：坏死区形成硬结或肿块。　 镜下：有泡沫状细胞和多核异物巨细胞。　 第十七页，共32页 3) 纤维素样坏死 (Fibrinoid necrosis) 纤维素样变性 常见于结缔组织、血管壁 镜下： 血管壁纤维素样变 第十八页，共32页 坏死的结局 1、 自溶，引发急性炎症； 2、 小范围的坏死灶可被完全吸收、清除。较大范围的坏死灶液化后形成囊腔； 第十九页，共32页 3、坏死组织分离、排出，形成缺损，位于皮肤粘膜表浅部位的叫糜烂，较深的叫溃疡； 由于向皮肤粘膜表浅部位 排出坏 死物而形成的通道，为盲管者叫 窦道，两端均有开口的叫瘘管。 第二十页，共32页 第二十一页，共32页 第二十二页，共32页 肺、肾内坏死组织顺自然管道排出，留下的空腔——空洞。 肺结核空洞 第二十三页，共32页 Figure 1-24 The sequential ultrastructural changes seen in coagulation necrosis (left) and apoptosis (right). In apoptosis. the initial changes consist of nuclear chromatin condensation and fragmentation, followed by cytoplasmic budding and phagocytosis of the extruded apoptotic bodies. Signs of