内科护理学急性白血病PPT参考幻灯片.ppt

2、体征 皮肤黏膜苍白，皮下出血，肝、脾、淋巴结肿大，视力下降，眼球突出，无痛性睾丸肿大，胸骨下段局部压痛。 肝脾肿大 颈部淋巴结 胸骨压痛 3、实验室及其他检查 （1）血常规检查 白细胞：大多数患者增高，晚期更显著，也可正常或减低。涂片分类可见原始和幼稚细30%~90%。 正细胞性贫血。 不同程度的血小板减少。 （2）骨髓象 是诊断白血病的主要依据和必做检查。 诊断标准：FAB：原始细胞/骨髓有核细胞≥30％，WHO：原始细胞≥20％ 有核细胞显著增生，以原始细胞为主。 白血病“裂孔现象”。 正常幼红细胞和巨核细胞减少。 急非淋细胞化学染色可见奥儿（Auer）小体。 （3）血生化：血尿酸升高，特别是化疗期间增加，因大量白血病细胞化疗破坏所致 。 （4）细胞化学染色　白血病的原始细胞有时形态学难以区分，可借助细胞化学染色作出鉴别。 （5）细胞免疫学检查：用于识别白血病细胞系列抗原，对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。 （6）其他检查：染色体分析，脑脊液检查等。 （三）治疗原则 1.化学药物治疗： 是目前治疗白血病最主要的方法，也是造血干细胞移植的基础，近年来化疗药物逐渐增多 ，化疗分为两个阶段,即诱导缓解和诱导缓解后治疗。 急性白血病化疗常用药物 药物名称 类别 药理作用 主要不良反应 长春新碱（VCR） 生物碱 抑制有丝分裂 神经炎、腹痛、脱发 泼尼松（P） 肾上腺糖皮质激素 破坏淋巴细胞 类库欣综合征、高血压、易感染、糖尿病 甲氨蝶呤（MTX） 抗叶酸代谢药 干扰DNA合成 骨髓抑制、胃肠道反应、肝脏损害 阿糖胞苷（Ara-C） 抗嘧啶代谢 阻碍DNA合成 恶心、骨髓抑制 左旋门冬酰胺酶 （L-Asp） 酶类 影响瘤细胞蛋白质 的合成 肝脏损害、过敏反应 6-巯嘌呤（6-MP） 抗嘌呤代谢 阻碍DNA合成 骨髓抑制、肝脏损害、胃肠反应 柔红霉素（DNR） 抗生素 抑制DNA、RNA合成 骨髓抑制、心脏损害 阿霉素（Adr） 抗生素 抑制DNA、RNA合成 骨髓抑制、心脏损害 三尖杉酯碱（H） 生物碱 骨髓抑制、心脏损害、消化道反应 环磷酰胺（CP） 烷化剂 破坏DNA 骨髓抑制、脱发、消化道反应、出血性膀胱炎 羟基脲 抗嘧啶、嘌呤代谢 阻碍DNA合成 消化道反应、骨髓抑制 （1）诱导缓解：是指通过联合化疗，迅速、大量杀灭白血病细胞，恢复机体正常造血功能，使病人迅速获得完全缓解（CR） 。 完全缓解的标准： ①病人的症状和体征消失； ②外周血象的白细胞分类中无白血病细胞； ③骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和5%. 病人能否获得CR，是急性白血病治疗成败的关键。 急性淋巴细胞白血病化疗方案 诱导缓解治疗： VP（基本方案）：长春新碱＋泼尼松（2-3周）CR率：儿童88%，成人50%。 DVLP：柔红霉素＋长春新碱＋门冬酰胺酶＋泼尼松（共 4周）CR率：75-92%。 诱导缓解后治疗方案：维持治疗传统上一般进行3年，周期：每12h/次，连用三天，间隔三周，常用大剂量的阿糖胞苷（Ara-C）或甲氨蝶呤（MTX）。 急性髓细胞白血病化疗方案 诱导缓解治疗：标准诱导治疗方案是柔红霉素(DNR, 第1～3 天) + 阿糖胞苷(Ara- C，静脉持续滴注, 第1～7 天) 即所谓的“DA3+7”方案, 该方案年龄 60 岁的AML 。患者完全缓解( CR) 率为50 %～80 %。 诱导缓解后治疗：当AML 达CR 后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。常用大剂量的阿糖胞苷（Ara-C），2-3年。 （2）缓解后治疗 目的：是继续消灭体内残存的白血病细胞，防止复发，延长缓解期，争取治愈。 方法：化疗和造血干细胞移植。 （3）中枢神经系统白血病的防治： ①防治：腰穿鞘内注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷； ②加用地塞米松：防治急性化学性蛛网膜炎； ③颅部放射线照射和脊髓照射； 2、对症支持治疗 （1）高白细胞血症的紧急处理： 白细胞淤滞症:白细胞200×109/L,病人表现为呼吸窘迫。 当白细胞100×109/L，应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞。同时给化疗药物和水化。并预防高尿酸血症、酸中毒、电解质平衡紊乱和凝血异常等并发症。 （2）防治感染： 白血病病人正常白细胞数量少，易发生感染,尤其在化疗后，病人中性粒细胞减少，宜住层流病房或消毒隔离病房。 发热患者必须给予经验性抗生素,并进行可疑感染灶的病源菌培养，并据此结果更换合适抗生素。 （3）成分输血 ①输浓缩红细胞，维持Hb ＞ 80g/L。 ②白细胞淤积时不宜立即输红细胞。血小板计数过低输单采血小板悬液，维持血小板＞20×109/L。 （4）防治高尿酸血症肾病：多饮水或给予静脉补液、碱化尿液和口服别嘌