HE-DXM-肝性脑病-消化内科小讲课.pptVIP

* 药物 机制 用法 乳果糖 (lactulose) 肠道不吸收双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。以每天产生2～3次pH6的软便为宜。肠梗阻时禁用。FDA批准长期用药。 每次口服15～30ml，2～3次/d 拉克替醇 (lactitol) 0.6 g/kg，分3次于就餐时服用 利福昔明-α晶型 (rifaximin) 肠道非吸收抗生素,减少肠道中产氨细菌的数量 口服400mg/次，q8h 门冬氨酸-鸟氨酸 LOLA (L-ornithine-L-aspartate) 促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺 口服或静脉 支链氨基酸 BCAA (branched-chain amino acids) 纠正氨基酸代谢不平衡，营养补充 口服或静脉 氟马西尼、纳洛酮、溴隐亭等 调节神经递质 - 益生菌 微生态制剂，促进肠道有益菌生长，改善肠上皮细胞营养状态，减轻肝细胞炎性反应 - * * * * 各种原因引起的急．慢性肝功能衰竭。尤其是肝硬化等终末期肝魅疾病是我目肝性脑病／轻微型肝性脑瘸的主要原因[2b A]。 * 大多数肝性脑瘸／轻微型肝性脑瘸的发生均有诱因【2 b，A】。出血．感染及电解质紊乱是常见诱因。 经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS * 肝性脑病(包括轻微型肝性脑病)的发病机制与病理生理较复杂，迄今未完全阐明。氨中毒学说依然是肝性脑病／轻微型肝性脑病的主要机制。 血氨水平与病情严重程度之间无确切关系。标本采集、转运方法及能否及时检测都可能影响血氨结果。因此，采集血氨标本应该注意：止血带压迫时间不可过长，采血时不能紧握拳头，标本需要低温转运并在2h内检测。 (1)氨使星形胶质细胞合成谷氨酰胺增加，细胞变性。而脑水肿及颅内高压主要见于急性肝功能衰竭所致的肝性脑病。 (2)氨促进谷氨酸盐及活性氧释放，启动氧化应激及氮化应激反应，导致线粒体功能及脑细胞能量代谢障碍，损害细胞内信号通路，促进神经元中凋亡级联反应的发生。 (3)氨直接导致抑制性与兴奋性神经递质比例失调，最终使抑制性神经递质含量增加；改变重要基因(如细胞内信号转导蛋白、水通道AQP4蛋白)表达，损害颅内血流的自动调节功能[12-15] Y一氨基丁酸为抑制性神经递质，增强神经元突触后膜抑制功能，产生中枢抑制效应，表现为神志改变和昏迷等。另一方面，血液中积蓄的苯乙胺及对羟苯乙醇胺随体循环进入脑组织，经D一羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺假l生神经递质，与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺竞争，使其不能产生正常的生理效应。 多种因素相互协同。多种机制相互依赖，互为因果，共同促进了肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生和发展[2b B] * 空腹静脉血氨酶法测定正常值为18～72 umol／L，动脉血氨含量为静脉血氨的0．5～2．0倍，空腹动脉血氨比较稳定可靠。有研究表明，动脉氨分压可能比血氨浓度能更好地反映肝性脑病病隋的严重程度，但是 * 肝性脑病心理学评分(psychometric hepatic encephalopathy score，PHES) * He的诊断包括分类和分级 分类法采用1998 A型肝性脑病发生在急性肝功能衰竭基础上，多无明显诱因和前驱症状，常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，并伴有急性肝功能衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等，其病理生理特征之一是脑水肿和颅内高压。 B型肝性脑病由门一体分流所致，无明显肝功能障碍，肝活组织检查证实肝组织学结构正常。 C型肝性脑病患者除脑病表现外，还常伴有慢性肝损伤及肝硬化等肝脏基础疾病的表现。C型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征(Babinski)阳性等神经系统异常表现。 * HE的分级最常采用的是WH分级 由于West-Haven分级标准很难区别0级和1级，特别是1级肝性脑病中，欣快或抑郁或注意时间缩短等征象难以识别。因此，近年ISHEN指南又制定了称为SONIC的分级标准， * 认为慢性肝病患者发生肝性脑病是一个连续的过程，因此即将轻微型肝性脑病和West-Haven分级1级的肝性脑病归为“隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy)”，其定义为有神经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者。将有明显肝性脑病临床表现的患者(West-HaVen分级标准中的2、3、4级肝性脑病)定义为“显性肝