肾功能不全PPT课件.pptVIP

健存肾 单位减少学说 (Intact nephron hypothesis) 第三十二页，共六十页。 * 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 肾小球肥厚、纤维化和硬化 第三十三页，共六十页。 * 骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 第三十四页，共六十页。 * 肾小管细胞和间质细胞损伤学说 慢性肾疾病，常有肾萎缩，肾间质的损伤超过肾小球或血管 第三十五页，共六十页。 * （二）肾单位功能丧失的机制 1.原发病的作用 此时已不是CFR的主要原因 2.继发性进行性肾小球硬化 肾小球疾病的共同特征是：系膜细胞的过度生长和细胞外基质蛋白的过分积累参与了肾小球硬化和肾间质纤维化的发生 第三十六页，共六十页。 * 3.慢性缺氧和肾小管间质性损伤 缺氧时RAS局部激活，AngⅡ增多，出球动脉收缩，肾小管周毛细血管灌注不足而缺氧，缺氧作为纤维化促进因子，加重肾脏纤维化并引发更严重的缺氧和纤维化，形成恶性循环 缺氧增加缺氧诱导因子（HIF)的表达， HIF上调VEGF、TGF- β 、CTGF的表达，促使肾小管萎缩和间质纤维化 第三十七页，共六十页。 * 进行性肾损伤的独立危险因子 （1）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 上调各种生物活性物质的表达（血管活性物质、细胞因子、细胞外基质等） 激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、系膜细胞的细胞内的信号转导级联，使肾小球系膜细胞肥大、增生，致肾小球硬化 第三十八页，共六十页。 * （2）氧化应激 AngⅡ，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器官 （3)蛋白尿 损伤肾小管，蛋白尿程度与CRF病人的GFR降低密切相关，是进行性肾功能降低的最后通路，滤过蛋白的重吸收激活小管上皮，发生蛋白应激反应，使炎症和血管活性基因表达上调（MCP-1,ET) （4）醛固酮 与左心室肥厚、卒中和肾功能障碍的严重程度高度相关 第三十九页，共六十页。 * 少尿、无尿 oliguria,anuria 1. 尿量异常 夜尿nocturia 多尿 polyuria 成人尿量＞2000 ml/d为多尿 四、功能及代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 (Urinary dysfunction) 第四十页，共六十页。 * 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓襻功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 第四十一页，共六十页。 * 2. 尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality) 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 第四十二页，共六十页。 * 专业医学。 知识课件。 肾功能不全 (Renal Insufficiency) 内容纲要: 急性肾功能衰竭 急性（少尿型）肾衰的发病机制 慢性肾功能衰竭 尿毒症 第一页，共六十页。 * 肾功能不全(renal insufficiency) 各种病因引起的肾功能严重障碍,体 内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱 平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系 列病理变化，称为肾功能不全。 第二页，共六十页。 * 病例分析 吴某,女,48岁,因腹痛、厌食、恶心、头昏、嗜睡半月余入院治疗。 20年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压21.3/14.7kPa、Hb8g/dl，尿常规：蛋白+++ 管型和红细胞++。近三年来全身骨骼疼痛， 近两个月加重不能站立，关节无红肿，抗风湿治疗无效。 入院查体：血压 22.1/14.6kPa，明显水肿，心浊音界向左扩大，可闻及心包摩擦音，腹部有压痛，尿量400ml/天。 第三页，共六十页。 * 实验室检查：Hb5.8g/dl、RBC280万/mm3、血小板8万/ mm3、血浆pH7.2、血钙1.25mmol/L(2.25-2.75)、血钾3.0mmol/L，尿常规：蛋白++、颗粒管型++、尿细菌培养-。 回答下列问题： 1.做出全面诊断 2.解释划线部分的临床表现的发生机制？ 3.推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？ 4.病人肾脏有何主要病变？ 第四页