肾功能不全教案PPT课件.pptVIP

内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞 血流 正常 第二十三页，共七十页。 * 肾小管损伤 ◆原尿返漏：原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆肾小管阻塞：坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 第二十四页，共七十页。 * 三、临床经过和表现 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 第二十五页，共七十页。 * 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压mOsm/L 500 350 尿钠mmol/L 20 40 尿/血肌酐比 40:1 20:1 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 尿常规 正常 各种管型和细胞 第二十六页，共七十页。 * 少尿期－氮质血症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 第二十七页，共七十页。 * 少尿期－水钠潴留 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 第二十八页，共七十页。 * 少尿期－高血钾症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 第二十九页，共七十页。 * 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 第三十页，共七十页。 * 少尿期－内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 第三十一页，共七十页。 * 多尿期 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400～6000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠 第三十二页，共七十页。 * 恢复期 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 第三十三页，共七十页。 * 非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 第三十四页，共七十页。 * (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 第三十五页，共七十页。 * 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物、毒物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 第三十六页，共七十页。 * 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 第三十七页，共七十页。 * 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 第三十八页，共七十页。 * 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管- 肾间质损害学说 第三十九页，共七十页。 * (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 第四十页，共七十页。 * 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (二)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 第四十一页，共七十页。 * GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 第四十二页，共七十页。 * ㈣肾小管- 肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。 此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。 第四十三页，共七十页。 * 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 第四十四页，共七十