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* * * * Overdistention may be regional Even a “normal” VT can create regional overdistention * * * * Apply an “expiratory hold” Assess pressure rise 最为有效的方法是通过对预设呼吸频率的调节并适度镇静以达到减低患者的呼吸频率，从而在单位时间内（一分钟）总的吸气时间减少而总的呼气时间有效延长。 减低潮气量，可以减少送气时间因而也就延长了呼气时间 增加送气流速，使送气更快完成从而在一个呼吸周期内允许更多的呼气时间。但除非通气预置流速处于较低水平，否则这种干预措施收效甚微。 * ，目前推荐吸氧浓度尽可能保持在50%以内（理想的状况是在最初的24 小时以内维持该吸氧浓度）。 而在急性肺损伤（ALI和ARDS）的患者中，PEEP是影响氧合另一个独立因子。潮气量，吸呼比，吸气流速，PEEP，PEEPi，使用吸气暂停，以及在VC下吸气流速波形相互作用并进而影响平均气道压。 * 而CO2的清除的首要决定因素是肺泡分钟通气量，其大小可依据公式于平均潮气量减去死腔气量后和呼吸频率的乘积。潮气量，呼吸频率以及他们与其他参数相互影响制约的关系已充分论述，而死腔气量在生理学上的概念是指低灌注但具备相对较好通气的肺单位。高死腔气量在生理上会导致高碳酸血症，死腔的发生除肺本身疾病病理状态有关外，也和通气机使用下合并出现的高气道压，有效循环血容低，或低心输出量的发生有关。通常为避免气道高压采取的低潮气量和（或）采取减少呼吸频率来避免PEEPi的发生通气设置技巧可能是必要的，但这类所谓的可允许性高碳酸血症的通气策略应在充分的商讨后才能最终实施。 也许在原发病的治疗过程中，在较短时间范围内高通气所引起的低PaCO2正是对原发病所产生的代酸进行恰当的代偿。而相类似的尽管在罹患有慢性高碳酸血症的患者高PaCO2持续存在，由于肾脏的代偿（碱生成增加）依然可以维持接近正常的血PH水平；所以在这类患者通气机使用过程中应给予合适的分钟通气量维持PaCO2的日常水平以防止储备碱的丢失和严重的碱血症。 * 但在未插管急性呼吸功能不全或即将发生的呼吸衰竭的患者中镇静剂的使用也应谨慎。神经肌肉阻滞剂的使用应寻求专家的指导。 * 这些通气技巧适用于对危重患者的早期干预，主治医生应对这些通气策略烂熟与胸外，还应尽可能向有经验的专家咨询。 * 是在气道阻塞缓解前进行通气和氧合的支持，而在上述气道阻塞疾病的患者中机械通气会导致充气过度，PEEPi进而招致低血压的发生。因此对吸呼转换，吸气时间和呼气时间的配比进行仔细推敲。 ，而分钟通气量的调整应以维持常态下的低PH为目标。在VC中，吸气流速的设定应着眼于优化吸呼比并保证充分的呼气。这些方法旨在减少呼吸叠加和潜在PEEPi的发生。当然我们应注意到随着吸气流速的增加气道峰压会在一定程度上升高，但Pplat并不会相应提高。气道峰压是气道阻力的反映因素但并非恶化的肺顺应性的指标。 * 。一旦气道阻塞得到改善，患者可耐受高潮气量和更长的吸气时间 * 在通气机使用中会引起肺的通气和交换分布异常，通常由于通气机送入的气会沿着最小阻抗的气道分布在病变最轻（更易被扩张）的肺单位中。病变较轻的易被过度扩张而病变/损伤严重的则充气受限两者均会恶化双侧肺的通气血流比例失调于是低氧血症和高碳酸血症产生，持续进而恶化。尽管我们应遵循通气机的使用原则规范设置参数，但如果这些尝试未能取得效果，专家团队的探讨应该是必须的。取健侧卧位将使受损轻微的肺（通气相对较好的肺单位）获得更多的血流。另外也可尝试分侧肺通气策略。 * 减少呼吸做功和保证给心脏足够的供氧，减少呼吸做功即可减少呼吸肌氧耗同时也从另一方面增加心脏供氧。 的患者可能受益于通气机使用所致的胸内压升高，胸内压升高又会使回流右心的血液减少从而可致左心充盈下降；同时后负荷亦会由于近心端正压而下降。 * 这类患者会感觉明显的呼吸困难因此可能需要相对高水平的VT；而为保证常态的血PH应对其他参数进行相应调整。 * 气胸侧的呼吸音减弱或消失和叩诊鼓音；气管向健侧移位但通常由于气管插管的影响使这一体征并不常见。 应立即在锁骨中线二三肋间紧急置入较粗的胸钻导管或穿刺针进行减压引流。 ，因为一方面可以改善低血压而另一方面又可逆转前述的阳性体检结果。在紧急置入胸钻导管或穿刺针后应紧接着置入胸腔引流管。 * 胸内压增加后导致右心压力上升，而大静脉回流入右心压力梯度下降，结果回心血量下降，而引起LV前负荷下降，每搏量下降，心输出量减低，血压下降等一系列连锁反应。 更会加重由于胸内压增加所致的心输出量减低，血压下降等不良效应。 以使胸外大静脉内压力上升，回流入右心