病理学(第八)最新课件传染病(病理学).pptVIP

病原体：HIV是一种逆转录病毒。 HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录 酶＋核心蛋白p17、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白 （外 膜gP120，跨膜gp41） （一）病因及发病机制 第九十五页，共一百一十三页。 （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 发病机制： 第九十六页，共一百一十三页。 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。抗HIV－Ab复合物＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞→→大量复制→→储存、释放 第九十七页，共一百一十三页。 HIV感染机制 第九十八页，共一百一十三页。 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 第九十九页，共一百一十三页。 ① 性传播（70%）： 同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器 接触都可起到传播作用 传播途径： 第一百页，共一百一十三页。 ② 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 ③ 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%； 异性恋HIV感染人群中占60%； 医用器械若消毒不严格； 西印度用锥子从耳垂采血 第一百零一页，共一百一十三页。 ④ 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 第一百零二页，共一百一十三页。 第一百零三页，共一百一十三页。 图16-18 AIDS的临床分期 ARC(AIDS-related complex) 第一百零四页，共一百一十三页。 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活 跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 （二）病变 第一百零五页，共一百一十三页。 晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大 第一百零六页，共一百一十三页。 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 病原：原虫、真菌、细菌、病毒 第一百零七页，共一百一十三页。 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。 3.中毒性细菌性痢疾 第六十三页，共一百一十三页。 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变 第六十四页，共一百一十三页。 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。 第六十五页，共一百一十三页。 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等  近10余年病种多达20余种 第六节 性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD） 第六十六页，共一百一十三页。 一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。 成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主 第六十七页，共一百一十三页。 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移 行上皮有特别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波 及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体