AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义.docVIP

AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义 1 1 材料和方法 2 2 结果 4 3 讨论 4 文2：AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义临床医学论文 6 1 材料和方法 8 2 结果 9 3 讨论 10 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 13 文章致谢（模板） 13 正文 AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义 文1：AP1和TGFβ1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义 [Abstract] AIM: To observe the variation in expression of AP1 and TGFβ1 in rat kidney of iodine deficiency， to explore the nosogenesis of renal damage in the region of iodine deficiency. METHODS: The models of deficient iodine rats were established by treatment with low iodine diet， wistar rats were pided into gentle low iodine group(GLIG)， dee low iodine group(DLIG) and control group(CL). Serum levels of thyroid humone were determined by chemiluminescent immunoassay. To observe the gene expression of cJun by using RTPCR， observe the expression of TGFβ1 by using immunohistochemistry. RESULTS: Compared with CL， the FT3， FT4 of DLIG were significantly decreased(). Compared with GLIG， the FT3， FT4 of DLIG were significantly decreased()in GLIG group. Compared with CL， the TGFβ1 of DLIG was significantly increased， the TGFβ1 of GLIG was significantly increased. Compared with GLIG， the TGFβ1 of DLIG was significantly increased. CONCLUSION: Iodine deficiency can decrease the secretion of thyroid humone， can lead the activation of cJun and TGFβ1 in kidney. This finding suggest that AP1 signal traduction pathway participate in the nosogenesis of renal damage。 [Keywords]iodine deficiency; thyroid homone; cJun; TGFβ1; renal damage 碘是机体必需的微量元素， 是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料。机体在碘摄入不足的情况下会影响甲状腺激素的合成水平， 从而影响脑、 肾等靶器官的结构及功能， 特别是对于肾脏的损伤已被大量临床及动物试验所证实[1]， 但其确切的作用机制尚不清楚。本研究在成功复制低碘大鼠动物模型的基础上， 应用免疫组化和分子生物学方法， 探讨了低碘对大鼠肾组织中cJun与TGFβ1表达的影响。 1 材料和方法 实验分组 选择4～5周龄， 体质量70～100 g的健康Wistar大鼠60只， 雌雄各半(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)， 饲养于天津医科大学屏障环境动物实验室。将大鼠随机分为轻度低碘组(gentle low iodine group， GLIG)、 重度低碘组(dee low iodine group， DLIG)和正常对照组(control， CL)， 每组20只。 动物模型的复制 三组大鼠均给予低碘饲料饲养， 并通过给予不同碘浓度的饮水进行分组