微生物课件（老师版） 呼吸道病毒-OK.pptVIP

2. 致病性与免疫性 * 儿童是主要易感者 * 呼吸道传播 * 局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 * 可垂直传播导致胎儿先天性感染 3.预防及免疫 * 自然感染后可获持久免疫力 * 母亲抗体可保护胎儿 * 接种风疹减毒活疫苗 * 三联疫苗（MMR） 思考题 1. 常见呼吸道感染的病毒及引起疾病？ 2. 流感病毒生物学性状？为什么常常引起流行？ 3. 麻疹病毒与SSPE的关系？ 4. 腮腺炎病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒的致病性；风疹病毒致病特点。 * * 因为包膜有血凝素（HA），能凝聚多种动物红细胞（如鸡红细胞），对流感病毒的主要中和抗原 可在鸡胚尿囊腔中增殖，是流感病毒的分离和增殖培养的主要方法 在猴肾细胞中增殖，受染细胞表现为血凝现象 这是一张流感病毒的扫描电镜图，从图上看，它是球形的，由于流感病毒是一种包膜病毒，所有我们直接看到的病毒最外面的结构正是包膜。它们的包膜并不光滑，而是有许多突起，我们称为刺突，大体看来，主要有两种：一种是柱状，一种是蘑菇状或钉状。 为便于讲授我们画一个示意图。这就是病毒的包膜，它的上面有两种刺突，一种是帽状的，数量较少，由于它具有酶的活性，可以裂解神经氨酸（或称为唾液酸残基），所以称为神经氨酸酶（neuraminidase，NA）。还有一种柱状刺突，数量较多，叫血凝素（hemagglutinin，HA）。它为什么叫血凝素呢？因为人们在研究流感病毒时发现，病毒可以使人和多种动物的红细胞发生凝聚，这个过程中起关键作用的就是这个柱状的结构，它可以和红细胞表面的唾液酸分子结合，因此使病毒作为红细胞之间的连接而使红细胞发生了凝集。因此人们把它称为血凝素，是造成血凝的主要因素。这两种结构对于病毒来说非常重要，它们直接影响流感病毒感染细胞的过程。病毒感染细胞是一个什么样的过程呢？ * 被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1、HA2 HA1是与红细胞、宿主细胞结合的部位 HA2具有膜融合作用，使HA与病毒包膜结合 * 参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放 促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散 紧贴在包膜内层的结构，我们称为基质蛋白（matrix protein，MP），它像骨架一样，起到维持病毒形态，保护病毒核心的作用。 我们再往内部看，看看病毒的核心，这是什么呢？这就是甲型流感病毒的基因组，由单股负链RNA （－ssRNA）组成，是分节段的。对于甲型和乙型流感病毒有8条，丙型流感病毒有条。它们携带病毒遗传信息，决定病毒的遗传和变异。 －RNA是病毒的一种核酸类型，病毒核酸类型很多， －RNA可直接作为mRNA，翻译出蛋白质。 而－RNA…… 聚合酶，即使病毒有RNA聚合酶的基因，但这时并不能转录，只有得到互补链才能转录，因此启动核酸复制所用的酶是病毒自身所携带的RNA聚合酶。 核蛋白：由于RNA这种类型的核酸极为不稳定，很容易被降解，因此除了基质蛋白的保护作用外，在每段RNA上，病毒还产生了一层蛋白来加强对核酸的保护，这就是核蛋白。 病毒内部蛋白结构相对包膜刺突在抗原结构上稳定的多，是病毒分型依据，甲型、乙型和丙型就是根据基质蛋白和核蛋白抗原性来分的。 到此我们已经认识了病毒的基因组，就可以一起分析一下病毒变异的根源。 人们发现：甲型流感病毒包膜刺突的抗原结构变异情况极为复杂，到目前为止已经发现16种HA和9种NA，它们可以随意组合，比如H5N1、H1N1等等，随机组合的话，理论上可以得到144种，也就是可以存在144种亚型。因此，鉴于甲型流感病毒刺突的复杂型，以及从不同国家，不同地区分离到的同亚型的病毒也存在着差异，这就涉及到命名问题，世界卫生组织在1980制定了最终的标准，病毒毒株命名的通用模式是“型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份（HnNn）”如1997年，在香港从鸡体内分离到的H5N1亚型流感病毒，它们的命名为：A/chicken/hongkong/220/97（H5N1），那么同年从人体内也分离到这种亚型病毒，应记为A/human/hongkong……，但对于人类的流感病毒可以省略宿主名称“human”，即 A/hongkong/486/97（H5N1）。 乙型和丙型流感病毒的这两种刺突的抗原结构也发生着变异，但幅度小，至今还未发现亚型。 总的来说，流感病毒一直在发生变异，有的变异程度大，有的变异程度小，那么，流感病毒们为什么这么容易变异，根源在哪？ 决定遗传变异的物质基础就是核酸，那我们就来看看流感病毒内部有关的结构。 * 抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突变而发生小改变，分子基本不变 抗原转变（Ant