痴呆风险因子控制培训课件.pptVIP

Guo Z et al. Arch. Neurol. 1999;56:991 瑞典的Kungsholmen研究随访1526例75岁以上人群3年，其中225人有痴呆，1301无痴呆。 服降压药者（n=651，84%服利尿剂）中，痴呆发生率低于未服者 无痴呆者中，服降压药者痴呆发生率低于未服者 服钙通道阻断剂或β阻断剂也降低AD发病，但主要在高血压人群 痴呆者中，未服利尿剂者的的MMSE年下降速度比服用者快2倍 高血压与痴呆 * 第三十页，共五十六页。 法国Tzourio 等观察1373例59-71岁居民2和4年的血压与认知功能的关系,并评价高血压治疗的影响 血压水平与4年后的认知功能下降相关(OR,2.9;1.6～5.0) 接受高血压治疗者的认知功能下降的相对危险性是1.9(0.3～4.9),而未接受治疗者则高达4.3(2.1～8.8) 高血压与痴呆 * 第三十一页，共五十六页。 Syst-Eur研究 19个国家106 中心3228例?60 岁人群 坐位 SBP 160-219 DBP 95 mm Hg 治疗-- 10-40 mg/d 尼群地平和/或5-20 mg/d 依拉普利及利尿剂 痴呆的发病率下降50% (7.7-3.8/%o-年) Syst-Eur 2 ?55% NNT: 1000 患者/5年= 20 例 F. Forette et al: Lancet 1998;352:1347-1351 Arch Intern Med 2002 * 第三十二页，共五十六页。 近来的几项大样本前瞻研究发现Ⅱ型DM与痴呆的发生有关 随访4.8年,DM者认知评分达到损害范围的危险增加 随访3和4年,DM者认知功能衰退的速度增加 Flicker L, Almeida O, Acres J, et al. Neurobiol Aging. 2004;25:394. Charoonruk G, Munger R, Wengreen H, et al. Neurobiol Aging. 2004;25:475. Mintzer J. Effects of diabetes mellitus and other early CVD risk factors on change in cognitive function later in life. Neurobiol Aging. 2004;25:477 糖尿病与痴呆 * 第三十三页，共五十六页。 Yoshitake (1998)研究示DM者的AD危险高2倍 Arvantitakis(2004)的研究则提示DM者AD危险是非DM者的1.6-2倍 Rita(2002)的研究对2574例人群观察,发现: Ⅱ型DM者的AD发病危险增高 为ApoE4基因型的Ⅱ型DM者脑中NFT和SP明显增加 糖尿病与痴呆 * 第三十四页，共五十六页。 糖尿病与痴呆 Chicago Rush大学研究869例神职人员8年,发现在控制了年龄,性别和受教育程度后,有DM者发生AD的危险仍比无DM者增加73%, 且不受APOE基因型的影响. 以色列进行的35年随访发现DM可以明显地增加痴呆的发生（Neurobiol aging 2002） * 第三十五页，共五十六页。 糖尿病患病率％ Decarli C,Miller BL,Swan GE,etal..Arch Neurol,2001,58(4):643-647 糖尿病与痴呆 * 第三十六页，共五十六页。 在人体的研究表明: 糖尿病患者csf中炎症标志和Aβ-42水平高 转基因鼠中: 胰岛素抵抗容易增加?分泌酶活性而导致Aβ形成 Fishel M, Montine T, Wang Q, et al. Neurobiol Aging. 2004;25:362. Wang J, Pasinetti GM. Insulin resistance promotes beta amyloid peptide generation in the brain of a mouse model of Alzheimers disease. Neurobiol Aging. 2004;25:39. 糖尿病与痴呆 * 第三十七页，共五十六页。 血脂与AD 芬兰的研究、Uppsala研究和Honolulu-Asia 老化研究证明中年期的高胆固醇血症伴随有增高的痴呆或MCI的发生率。 痴呆的发病与饮食中饱和脂肪酸的摄取量有关:芬兰的21年的研究发现在APOE4基因携带者中,用多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸饮食者的痴呆发病危险下降 * 第三十八页，共五十六页。 血脂与AD VLDL-R基因5’不翻译端三核苷