恶性心律失常紧急救治策略及进展.pptVIP

  • 3
  • 0
  • 约1万字
  • 约 52页
  • 2022-05-26 发布于重庆
  • 举报
室速时aVR导联QRS波起始r波时限>40ms 本图符合新流程第二步室速的诊断标准,同时存在胸前导联QRS波负向同向性也支持室速的诊断 第二十二页,共五十二页。 室速时aVR导联QRS波起始q波时限>40ms 本图符合新流程第二步室速的诊断标准,同时存在的房室分离和无人区电轴都支持室速的诊断 第二十三页,共五十二页。 aVR导联起始非R波型室性心动过速 这种类型的室速多数起源于右室、左室下壁(基底部)和间隔基底部,除极过程中,方向相反的除极相互抵消(红箭头指示),使心室除极的综合向量背向检查电极 第二十四页,共五十二页。 室速时aVR导联QS型QRS波的前支有顿挫 第二十五页,共五十二页。 恶性心律失常的急诊治疗 目的:尽可能短时间内终止心律失常,恢复血流动力学稳定,治疗原发疾病及诱因。 方法: 心肺复苏 电复律 临时起搏器 药物治疗 第二十六页,共五十二页。 持续性单形性室性心动过速 定义: 发作持续时间30秒,或虽然30秒但伴血液动力学不稳定。 伴有器质性心脏病的单形室性心动过速 不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过速。 诊疗: 有器质性心脏病的持续单形室性心动过速 不间断室性心动过速 无器质性心脏病的单形室性心动过速 第二十七页,共五十二页。 无器质性心脏病合并的单形室速 无器质性心脏病: ①特发室速一般血流动力学稳定,但持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。 ②发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮;对左室特发性室速,首选维拉帕米5mg稀释后静注10min。无效可在10-15min后重复,累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮,用法同室上速。 ③终止后应建议患者行射频消融术。 第二十八页,共五十二页。 伴器质性心脏病的 持续性单形性室性心动过速的治疗 治疗基础心脏病、纠正诱发因素 有血液动力学障碍者:立即同步直流电复律 血液动力学稳定:首先使用抗心律失常药,也可电复律。 抗心律失常药物: 首选胺碘酮:负荷剂量+静脉滴注维持 利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时,或合并心肌缺血时作为次选药 ;β受体阻滞剂。 第二十九页,共五十二页。 多形性室性心动过速(多形室速) 多形性室速是指QRS形态在任一心电图导联上不断变化,节律不规则的室性心动过速,频率100~250次/min。 根据有否QT间期延长,分为QT间期延长的多形性室速(尖端扭转性室速,TdP)、正常QT间期的多形性室速和短QT间期多形性室速。此种鉴别十分重要,不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。 第三十页,共五十二页。 多形性室性心动过速 常见于器质性心脏病 一般血流动力学不稳定,可蜕变为心室扑动或心室颤动 血流动力学不稳定者应按心室颤动处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长者为尖端扭转性室速(TdP) 不伴有QT延长者为多形性室速 二者的鉴别十分重要,将直接影响急诊处理 第三十一页,共五十二页。 尖端扭转性室速持续发作 第三十二页,共五十二页。 QT=400ms 多形性室速 第三十三页,共五十二页。 多形性室性心动过速治疗总原则 ①血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理,进行心肺复苏并及早电复律。 ②血流动力学稳定者或短阵发作者,应鉴别有否QT间期延长,以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。 ③在未明确是否伴有QT延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。 第三十四页,共五十二页。 多形性室性心动过速处理流程 先天性 获得性 多形性室性心动过速 QT间期延长 (尖端扭转性室性心动过速) QT间期正常 多形性室性心动过速 b受体阻滞剂 利多卡因 植入式心律转复 除颤器 去除诱因 硫酸镁 补钾 植入临时起搏器 去除诱因 纠正病因 胺碘酮 利多卡因 b受体阻滞剂 第三十五页,共五十二页。 QT延长的原因 先天性QT延长综合征 ——为遗传性疾病,由基因突变所致 获得性QT延长: ——有诱发因素,临床上多见。 第三十六页,共五十二页。 获得性LQTS的预防策略 慎用可延长QTc间期的药物 主要为I类药物和III类药物(胺碘酮除外) 大环内酯类抗生素、三环类抗抑郁药物、特非那定等抗过敏药物 注意药物代谢与分布对QTc间期的影响 大剂量用药、肝肾功能障碍影响药物排泄、药物间相互作用等均可导致血药浓度增高,而易于引起TdP。 第三十七页,共五十二页。 获得性QT间期延长伴尖端扭转室速的处理 停用以一切可引起QT延长的药物 静脉补镁:若已造成心脏骤停,1~2克,稀释后15~20min静注。静脉持续输注:0.5~1克/h持续输注 静脉补钾,最好补到4.5-5.0 第三十八页

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档