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第十章药物对血液系统的毒性作用;1.概念
药物对血液的形成和功能的影响
2.内容
对红细胞的毒性作用
对白细胞的毒性作用
对血小板的毒性作用
骨髓抑制 ;
肿瘤化疗药物引起的骨髓损伤和抑制
;血液的组成:血浆和血细胞
血液系统的主要功能:
1)运输功能(O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素等)
2)缓冲功能
3)参与生理性止血功能和机体防御功能;血细胞的生成
1.造血器官:骨髓
2.造血过程(图3-1、图3-2)
;图3-1 血细胞生成模式图;淋巴细胞库;白细胞; 三、对红细胞的直接毒性??用;一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
氧化溶血;一氧化碳中毒
竞争性地抑制O2和血红蛋白的结合;高铁血红蛋白形成:Fe2+
代表药物:伯氨喹、非那西丁
作用机理(非那西丁):其代谢产物对氨乙醚通过羟化,使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,导致高铁血红蛋白血症,出现发绀等缺氧症状。; 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏,红细胞不能维持足够量还原型谷胱甘肽,所以氧化剂药物得以在红细胞内形成过氧化氢,氧化谷胱甘肽,使血红蛋白发生氧化及变性,在细胞内沉淀海因小体(Heinz bodies)。;伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制
( G-6-PD缺乏者):
;原因:
1)服用“氧化性”药物如非那西丁
2)出现异常血红蛋白M或H
3)有G-6-PD缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、亚甲蓝等;氰化物和硫化物中毒
机制:氰化物和硫化物通过抑制线粒体血红素氧化酶,阻断细胞进行有氧代谢能量产生。;铅中毒
机制:铅可抑制亚铁血红蛋白生物合成酶δ-ALAD(δ-氨基乙酰丙酸脱水酶 ),影响肝脏中血红素合成,从而引起贫血,导致血液中原卟啉积聚。
治疗:通常采用螯合物,如青霉胺、EDTA、二巯基丙醇等。;华法林等口服抗凝药通过抑制维生素K环氧化物的还原,干扰维生素K的代谢,导致还原性维生素K的功能缺乏
常用于动静脉血栓的防治;但其治疗范围相对狭小,且个体差异大
中毒解救:维生素K;四、骨髓抑制;血小板减少症
1)血小板生成减少:骨髓抑制——肿瘤化疗药
2)血小板破坏增多:免疫介导——青霉素、奎尼丁、血小板抑制剂
再生障碍性贫血:最初表现皮肤粘膜出血,是继发于血小板减少引起的。;粒细胞减少症
1)对增殖的影响:烷化剂、氯霉素、保泰松
2)对功能的影响:少见,如糖皮质激素
;白血病
引起的主要白血病:AML(急性骨髓性白血病)、MDS(骨髓增生异常综合征)
致白血病物质:烷化剂、苯
可能机制:母体化合物生物转化为活性中间体的活性中间体的活化代谢,骨髓生理功能受干扰,拓扑异构酶抑制、DNA加成物生成,染色体畸变、癌基因活化、抑制基因灭活等;一、血细胞的生成
二、对红细胞的直接毒性作用
高铁血红蛋白血症
氧化溶血
三、骨髓抑制
血小板减少症、粒细胞减少症、
再生障碍性贫血
白血病(AML和MDS)
;下课了,谢谢;后面内容直接删除就行
资料可以编辑修改使用
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