章镇静催眠药详解演示文稿.pptVIP

常用苯二氮卓类的作用时间及分类 第二十九页，共五十六页。 药理作用与临床应用 1 抗焦虑作用 焦虑症（Anxiety） 小剂量 机理：选择性抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递。 第三十页，共五十六页。 药理作用与临床应用 2.镇静催眠作用 明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。 主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。 临床应用时治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围较大，大剂量时对呼吸中枢抑制不明显； 第三十一页，共五十六页。 药理作用与临床应用 2.镇静催眠作用 选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼吸抑制小，不易致呼吸停止； 可致暂时记忆缺失(用于麻醉前给药) 长期应用致耐受性和依赖性发生率低。 催眠特点 第三十二页，共五十六页。 药理作用与临床应用 3. 抗惊厥、抗癫痫 对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效 (地西泮、三唑仑效好) 对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著， 为首选药物. 第三十三页，共五十六页。 药理作用与临床应用 4.中枢性肌肉松弛 有较强的肌肉松弛作用 可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。 第三十四页，共五十六页。 药理作用与临床应用 5.其他 较大剂量可致暂时性记忆缺失。 较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对慢性阻塞性肺部疾病患者，上述作用可加剧。 较大剂量可降低血压、减慢心率。 常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。 第三十五页，共五十六页。 作用机制 BZ类的中枢作用与药物作用于不同部位的GABAA受体密切相关。 GABAA是一个大分子复合体，为 配体-门控性氯通道。 第三十六页，共五十六页。 作用机制 在Cl-通道周围含有5个结合位点： γ-氨基丁酸（GABA）、 BZ类、 巴比妥类（barbiturates） 印防己毒素（picrotoxin） 乙醇（ethanol） 第三十七页，共五十六页。 作用机制 GABA作用于GABAA受体，使细胞膜对Cl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超级化，使神经元兴奋性降低。 BZ类与GABAA受体结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而显示中枢抑制效应。 第三十八页，共五十六页。 作用机制 BDZ+BDZ1-R ? BDZ+BDZ1-R复合物 促GABA与GABA R结合 Clˉ通道开放频率↑ Clˉ通道内流↑ 细胞内超极化 第三十九页，共五十六页。 体内过程 口服吸收良好 im吸收慢而不规则 易透过血脑屏障与胎盘屏障 与血浆蛋白结合率高达95% 在肝代谢，代谢产物有活性 由尿排出 第四十页，共五十六页。 章镇静催眠药详解演示文稿 第一页，共五十六页。 （优选）章镇静催眠药 第二页，共五十六页。 睡眠生理学 正常生理性睡眠可分为三种时相（I-V）： 非快动眼睡眠期：NREMS （non-rapid-eye movement sleep ） 快动眼睡眠期（V期）： REMS （做梦） （rapid-eye movement sleep ） 慢波睡眠期（深睡眠）：SWS （slow wave sleep ）为NREMS的3、4期 第三页，共五十六页。 非快动眼睡眠期：NREMS 循环系统，呼吸系统和交感神经系统的活动水平降低，且相当稳定 。 全身肌张力明显下降 。 血压下降、心率和呼吸频率减慢，脑血流减慢，脑代谢降低，机体总能量消耗减少，而垂体的促分泌激素增多 。 第四页，共五十六页。 快动眼睡眠期： REMS 全身肌紧张进一步下降。 交感神经和副交感神经功能失调：呼吸不均匀，心率和心输出量进一步减慢减少，血压下降、脑血流量增加，有助于儿童脑生长和成人脑修复。 与近期的学习能力、记忆和理解尤为密切。 第五页，共五十六页。 慢波睡眠期：SWS 生长激素的分泌达到高峰，而肾上腺类固醇分泌达到最低。 有助于躯体休息和能量储备，与机体的合成代谢有关。 有利于机体的发育