低钠血症鉴别诊断朱大龙.pptVIP

低钠血症（ Hyponatremia ） 朱大龙 南京大学医学院附属鼓楼医院 第一页，共三十九页。 水、钠代谢的调节 第二页，共三十九页。 定 义 血清钠＜135mmol/L为低钠血症； 仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。 临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 第三页，共三十九页。 分类 根据渗透压 低渗性低钠血症 等渗型低钠血症 高渗性低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化 低血容量性低钠血症 失钠多于失水。 血容量正常性低钠血症 总体水增加而总钠不变。 高血容量的低钠血症 总体水增高大于血钠升高 第四页，共三十九页。 根据血钠降低的程度可分为 重度低钠血症＜120mmol/L 中度低钠血症＜130mmol/L 轻度低钠血症＜135mmol/L 此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。 第五页，共三十九页。 病 因 假性低钠血症（渗透压正常） 高脂血症、高蛋白血症（显著升高） 高渗透性性低钠血症（高血糖、甘露醇或甘油治疗） 低血容量性低钠血症 胃肠道消化液丢失（如呕吐、腹泻、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 皮肤水盐丢失（大量出汗、大面积三度烧伤、胰腺纤维性囊肿） 体腔转移丢失 （小肠梗阻、腹膜炎、急性静脉阻塞、严重烧伤等） 肾性失钠（慢性肾脏疾病、失盐性肾病、盐皮质功能减退、SIADH、糖尿病酮症酸中毒、利尿剂） 脑性盐耗损综合征（下视丘脑或脑干损伤引起） 第六页，共三十九页。 血容量正常性低钠血症 SIADH 糖皮质激素缺乏 肾病综合症不适当利尿 精神性多饮 甲状腺功能减退症 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良 高血容量性低钠血症 充血性心力衰竭 肝功能衰竭 慢性肾功能衰竭 肾病综合征 第七页，共三十九页。 SIADH 恶性肿瘤（肺燕麦细胞癌、前列腺癌、胸腺癌、淋巴瘤等） 肺部纵膈疾病- 肺炎、曲霉病、脓肿、TB, PPV 中枢神经系统疾病 – 脓肿、创伤、脑膜炎、中风、SAH 内分泌疾病– Addison病、甲减 手术后 急性间歇性卟啉症 药物性 SSRI、苯丙胺相关药、长春新碱、环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭 NSAIDS：通过降低肾脏的前列腺素 第八页，共三十九页。 低血容量性低钠血症（一） 第九页，共三十九页。 低血容量性低钠血症（二） 第十页，共三十九页。 正常容量或高容量性低钠血症（一） 第十一页，共三十九页。 正常容量或高容量性低钠血症（二） 第十二页，共三十九页。 病理生理 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。 然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。 第十三页，共三十九页。 正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。 血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。 第十四页，共三十九页。 临床表现 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠水平和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；钠在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 第十五页，共三十九页。 脑水肿临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝。 如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。 第十六页，共三十九页。 实验室检查 血生化及电解质测定 血浆渗透压测定 尿渗透压测定 血BNP测定 点尿钠浓度测定 血尿酸水平 第十七页，共三十九页。 渗透压 血浆渗透压（Posm) Posm = 2 (Na+K) +血糖+血尿素氮 正常 = 2 (140) + 5 +