急性呼吸窘迫综合症ARDSx演示文稿.pptVIP

液体平衡情况 时间 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 2.24 2.25 2.26 2.27 2.28 入量 1884 2982 3746 3893 3010 3360 4914 4727 4243 5024 3602 出量 2820 1967 2628 4269 3207 3984 4860 5470 4120 3343 7370 平衡 -936 282 623 -376 -197 -624 54 -743 123 1681 -3768 尿量 2820 1942 2628 4269 3207 3184 4260 4270 3020 861 112 胃液 10 25 240 70 大便 800 600 1200 1100 760 750 超滤量 1482 6438 心率、血压、血氧下降 当前27页，共48页，星期二。 治疗后病情变化 Company Logo 患者2.28 16：50出现心衰发作，予升压、强心处理； 予上CRRT 当前28页，共48页，星期二。 治疗后病情变化 3.1 CT表现 当前29页，共48页，星期二。 原发病的治疗 液体管理 呼吸支持 改善血流动力学 营养支持 ARDS治疗 当前30页，共48页，星期二。 液体管理 高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。 当前31页，共48页，星期二。 补液和血管活性药物的应用，ARDS在这方面治疗的争论较大。 有主张ARDS治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压，这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。 相反的意见认为，ARDS患者应给予超生理量的容量支持，并加用血管活性药物，以提供超生理剂量的氧运输。 液体管理 当前32页，共48页，星期二。 我们认为：对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因素： ①维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压； ②维持器官灌注的血流动力学需求（如尿量、动脉血?pH和精神状态） ③使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。 液体管理 当前33页，共48页，星期二。 液体管理 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。（B级） 当前34页，共48页，星期二。 液体管理 晶体OR胶体 最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级） 当前35页，共48页，星期二。 呼吸支持 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜肺氧合（ECMO） 当前36页，共48页，星期二。 呼吸支持 无创机械通气 预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑（推荐级别：C） 合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。（推荐级别：C） 神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用（推荐级别：C） 当前37页，共48页，星期二。 呼吸支持 时机的选择 肺保护性通气 肺复张 PEEP的选择 自主呼吸 半卧位 俯卧位通气 镇痛镇静与肌松 有创机械通气 当前38页，共48页，星期二。 保护性肺部通气 限制平台压 小潮气量 允许性高碳酸血症 适当的PEEP 肺复张 当前39页，共48页，星期二。 Company Logo 急性呼吸窘迫综合症ARDSpptx演示文稿 当前1页，共48页，星期二。 急性呼吸窘迫综合症ARDSpptx 当前2页，共48页，星期二。 概念 ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 当前3页，共48页，星期二。 直接肺损伤因素： 间接肺损伤因素： 严重肺部感染 肺挫伤 胃内容物吸入 淹溺 吸入有毒气体 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC 病因 当前4页，共48页，星期二。 病因 气 液 屏障 当前5页，共48页，星期二。 病理生理 基本病理生理改变： 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 当前6页，共48页，星期二。 病理生理 肺容积减少，肺 顺应性下降 通气/血流比例失调 肺循环改变 氧动力学障碍 当前7页，共48页，星期二。 肺