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1）收缩早期喷射音 分为： ①肺动脉收缩期喷射音 肺动脉瓣区最响亮。 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、 肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD ② 主动脉收缩期喷射音 主动脉瓣区最响亮。 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭 窄和关闭不全、主动脉缩窄等 第63页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 2）收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。 听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声； 最响部位在心尖区及其稍内侧； 随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。 第64页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 二尖瓣脱垂 二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动。 可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全） 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 第65页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 医源性额外心音 1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质。 起搏音：S1前约0.08-0.12s，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 膈肌音：S1之前，伴上腹壁肌肉收缩。 第66页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。 人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响。人工主动脉瓣开瓣音在心尖区及心底部均可听到，关瓣音在心底部闻及。 第67页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 Thank you! 第68页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。 第69页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 杂音产生的机制 1)血流加速； 2)血液粘稠度降低： 3)瓣膜口狭窄或关闭不全； 4)异常通道； 5)心脏内或心腔内飘浮物； 6)血管腔扩大或狭窄。 第70页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 一、血流加速 各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。 V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。 第71页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 二、瓣膜口的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜口、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。 狭窄 相对狭窄 第72页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 三、关闭不全 原理同狭窄 收缩期 血流 舒张期血流 第73页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 四、异常血流通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。 第74页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 五、心腔异常结构 心腔内漂浮物 （如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索） 第75页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 第一心音增强 二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进，呈拍击样发音。 高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”：由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。 第31页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 第一心音减弱 高血压 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。 第32页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 第一心音强弱不等 房颤 室性期前收缩 Ⅱ～ Ⅲ度房室传导阻滞 第33页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 第二心音强度改变 ①影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 ②s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 第34页，共106页，2022年，5月20日，15点48分，星期三 第二心音强度增