心衰治疗新进展PPT课件.ppt

ACEI 心衰死亡率↓ ARB 心衰死亡率↓ 有研究表明：必要时ACEI+ARB能进一步降低再住院和死亡率 * ↓心率，↓心肌收缩力 ↓氧需 ↑舒张功能 可与其它药物合用：硝酸酯类 ACEI 洋地黄 β-受体阻滞剂 * β-受体阻滞剂的选择 宜选用 无内源性拟交感活性 亲脂性：比索洛尔 美托洛尔 a、β均阻滞：卡维地洛 不宜用 亲水性：阿替洛尔 * * β-受体阻滞剂治疗心衰 适应症: 病情稳定的心功能Ⅱ-Ⅲ级 与利尿剂、ACEI、洋地黄合用 症状好转需2-3月 （症状改善不明显，仍可延缓病情发展） * β-受体阻滞剂 急性左心衰禁用 心功能Ⅳ级合并高血压，首选卡维地洛 注意副作用： 低血压、体液潴留、心衰恶化、心动过缓、传导阻滞 * 能够延长心衰患者寿命的药物 ACEI ARB β受体阻断剂 （比索洛尔、美托洛尔、卡维地诺） 他汀类药物 螺内酯（抗纤维化） * RAS↑ 受体结合 CHF 高醛固酮 （-） 水钠潴留 →前负荷↑ 大血管壁纤维化 →后负荷↑ 心肌纤维化 →收缩力↓，心律失常↑ HRV↓ 心率变异性↓ →猝死↑ 抗醛固酮药物治疗心衰 螺内酯 * .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 奈西立肽 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 .专业医学讨论. .护理诊疗 心 衰 治 疗 进 展 主讲人：郑勇副主任医师 2016.5.19 * ▲ 心肌肥大—阻力超负荷 ▲ 心腔扩大—容量超负荷 ▲ 进行性心肌纤维化 ▲ 心肌细胞耗竭 ▲ 心肌细胞死亡 心衰的病理生理 * 心肌收缩力↓→CO(心输出量）↓→动脉Ο2↓，静脉郁血 ↙ ↘ 肺淤血 大循环淤血 (左心衰) (右心衰) 心衰的血液动力学 * 心力衰竭时神经内分泌激活的危害 NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等 （循环和组织） 钠水潴留、血管收缩 室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化 促进心室重构，加速心衰进展 不可逆心肌损害的终末期 * 心衰治疗的目标 改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生 延长寿命 * ★ 强心：洋地黄 多巴胺 ★ 减轻负荷：↓前负荷:利尿剂 硝酸甘油 扩V 硝普钠 ↓后负荷:扩A ACEI，钙拮抗剂 ★ 保护心肌：β-受体阻滞剂，ACEI，ARB, 醛固酮拮抗剂 心衰治疗 * 改善症状 ◎ 正性肌力 不保护心肌 “疲马加鞭” 不改善舒张功能 ◎ 负性频率 对洋地黄评价 * 洋地黄制剂作用原理 1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+ 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结