生活环境与健康.pptVIP

（5）氟骨症的治疗原则： 控制和减少氟摄入量 合理膳食 药物治疗 氟斑牙治疗 其它 6.氟骨症 第六十一页，共一百一十八页。 （6）氟骨症的预防措施 饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟。 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改变烘烤玉 米及辣椒等食物的保存方法，降低 食物的氟污染。 饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代 替砖茶。 6.氟骨症 第六十二页，共一百一十八页。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 是由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量砷所引起以皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病。 第六十三页，共一百一十八页。 1.砷在自然界的分布 砷是地壳的构成元素，在自然界广泛分布于 岩石、土壤和水环境中。环境中的砷多以含砷矿 石的形式存在。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十四页，共一百一十八页。 2.砷在体内的代谢 砷吸收入血后首先在血液中聚集，其中95%无机 砷（iAs）与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后被运输 至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中。无机砷进入 机体后在红细胞内被砷酸盐还原酶还原，可将五价砷 （iAs5+）还原为三价砷（iAs3+）。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十五页，共一百一十八页。 2.砷在体内的代谢 三价砷被肝细胞摄取后，在甲基转移酶的催化下 生成单甲基砷酸（MMA5+）；单甲基砷酸又在MMA5+还 原酶的作用下，还原为单甲基亚砷酸（MMA3+）。此时 单甲基亚砷酸再发生甲基化反应，生成二甲基砷酸（ DMA5+）。 肾脏是砷化物排泄的主要器官，部分砷可由胆汁 排入肠道，随大便排出体外。另外，经皮肤、汗腺、 唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径，也可排出部 分砷。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十六页，共一百一十八页。 3.地方性砷中毒的流行病学 自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价 毒性：+3价 +5价 +3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强 我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十七页，共一百一十八页。 4.发病机制 （1）抑制多种酶的活性：进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。 （2）无机砷甲基化及三价甲基化砷的毒性：砷的甲基化代谢过程中，代谢的中间产物三价甲基砷酸和三价二甲基砷酸比无机砷毒性更强，可能是无机砷暴露的重要致病因素之一。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十八页，共一百一十八页。 4.发病机制 （3）氧化应激与活性氧（ROS）产生：砷可使 细胞内活性氧类生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗 竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第六十九页，共一百一十八页。 5.临床表现 饮水中含砷20mg/L 急性砷中毒 饮水中含砷0.5mg/L 慢性砷中毒 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第七十页，共一百一十八页。 5.临床表现 皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化 神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及 消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化 不良 心脑血管 黑脚病 及末梢循环 致癌作用 砷及其化合物是IARC确认的第1类对 人致癌物 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第七十一页，共一百一十八页。 6.黑脚病 （black foot disease） 在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动 脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为 间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、 间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心 发展，皮肤变黑坏死。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第七十二页，共一百一十八页。 （三）地方性砷中毒（endemic arseniasis） 第七