主动脉夹层诊断与鉴别诊断培训课件.ppt

? IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影难以诊断，横断面影像学应用以后才开始认识本病 最初3个月进展期IMH死亡率高(19%) 主动脉直径5cm以上 50% 升主动脉受累 术后8％,术前55％ 上述两种情况更易发生早期死亡 壁内血肿 第三十页，共四十二页。 ? 主 动 脉 夹 层诊断与鉴别诊断 河北省辛集市第二医院 第一页，共四十二页。 ? 内容 主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU) 第二页，共四十二页。 ? 尸检结果 升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见 手术及放射学研究 降主动脉夹层更常见 主动脉夹层 内膜入口 第三页，共四十二页。 ? 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。 第四页，共四十二页。 ? 2、特发性主动脉中层退形性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 病因 第五页，共四十二页。 ? 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 病因 第六页，共四十二页。 ? 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 病因 第七页，共四十二页。 ? 5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 病因 第八页，共四十二页。 ? 6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 病因 第九页，共四十二页。 ? 病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。 第十页，共四十二页。 ? Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 病理分型 第十一页，共四十二页。 ? 入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂 累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通 主动脉夹层 升主动脉夹层 第十二页，共四十二页。 ? Stanford A：62?14岁，65.5%为男性 Stanford B：65?13岁，71.4%为男性 典型表现 突发胸痛，可有主动脉返流杂音 主动脉夹层 临床表现 第十三页，共四十二页。 ? Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素 低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累 主动脉夹层 自然史及治疗 第十四页，共四十二页。 ? 主动脉造影 敏感度 特异度 CT 100% 100% 经食管ECG 100% 94% MRI