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烧伤后糖代谢与免疫反应的关系 　　摘要：严重烧伤引起的糖代谢、炎症反应及免疫调节的失衡尤为显著，近年研究证实它们相互影响，发病机制存在明显的关联性。烧伤后应激性高血糖会影响免疫细胞及其细胞因子相关的炎症及免疫反应，而炎症介质可引起不同程度的胰岛素抵抗，炎症因子的释放增多可干扰胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用从而导致血糖升高。本文就烧伤后糖代谢、免疫细胞（调节性t细胞及辅助性t细胞17）水平和功能、炎症反应的变化以及它们的相互作用关系展开综述。 　　关键词：烧伤;糖代谢;免疫;调节性t细胞;辅助性t细胞17 　　abstract：theimbalanceofsugarmetabolism，inflammationandimmuneregulationcausedbysevereburnsisparticularlysignificant.inrecentyears，studieshaveconfirmedthattheyaffecteachother，andthereisaclearcorrelationbetweenpathogenesis.stresshyperglycemiaafterburnswillaffecttheimmunecellsandtheircytokines-relatedinflammationandimmuneresponse，andinflammatorymediatorscancausevaryingdegreesofinsulinresistance，increasedreleaseofinflammatoryfactorscaninterferewithinsulin-mediatedglucoseuptakeandutilizationresultinginincreasedbloodsugar.thisarticlereviewsthechangesinglucosemetabolism，immunecells（regulatorytcellsandhelpertcells17）levelsandfunctions，inflammation，andtheirinteractionsafterburns. 　　keywords：burns;glucosemetabolism;immunity;regulatorytcells;helpertcells17 　　严重创伤患者会出现一系列牵涉全身多系统功能状态的改变，其主要的表现包括机体对高代谢的需求与代谢障碍之间的矛盾[1]、对炎症反应的需求与过度炎症反应对机体重要脏器造成损伤之间的矛盾[2]以及炎症反应与免疫抑制之间的矛盾[3]。近年来关于代谢紊乱与免疫紊乱的相互影响也受到了越来越多的关注。烧伤后炎症介质可引起糖代谢障碍，重度烧伤后炎症及免疫反应与应激性高血糖有着一定的相关性[4];而辅助性t细胞17（th17）与调节性t细胞（treg）在炎症及免疫反应的调控中有着不可或缺的作用[5]。本文就炎症反应作为主要切入点对烧伤后的糖代谢与免疫作用做一综述。 　　1严重创伤后的高血糖状态 　　应激性高血糖是严重创伤及烧伤后患者临床常见表现之一，其中关于应激状态的确且机制主要包括交感神经兴奋及下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，释放大量神经递质、糖皮质激素及炎性因子等，导致机体代谢水平改变（糖酵解、蛋白质、脂肪代谢水平增加），常伴有血糖的升高、尿糖阳性、无酮尿以及机体的负氮平衡状态等[6-9]。此外，严重创伤后过量补充葡萄糖也是导致血糖升高的因素[10]。有证据表明[11]，高血糖会导致巨噬细胞自由基水平的升高，导致炎症细胞因子和趋化因子表达显著增加，抗氧化剂的预处理可以抵消高血糖对这些细胞的伤害作用。同时高血糖会抑制i型ifn的产生，暴露于高葡萄糖会使单核细胞对ifn-α刺激更敏感，并具有增强的信号传导的作用，与该发现一致的是，外周单核细胞（pbmc）中ifn-α诱导的irf-7的mrna水平与糖尿病患者的hba1c水平正相关，高血糖症可能也通过促进促炎细胞因子来影响糖尿病的炎症过程[12]。 　　2烧伤后免疫细胞参与炎症反应对糖代谢的作用 　　严重烧伤患者往往表现出强烈的应激反应，产生大量的炎症介质，容易导致器官损伤和免疫功能障碍，增加感染的易感性，甚至引起脓毒血症[13，14]。th17在机体的早期起到炎症反应的触发作用，可以通过多途径促进炎症反应的发生与进展。动物实验中，烧伤的早期th17/th1明显降低，这可能增加了致病菌的易感性，增加继发性感染风险，而后期比例的升高会影响th1的免疫应答。烧伤后调节性t细胞（treg）同样会有显著的变化，并在烧伤的后期（烧伤后3周）明显活化，与同