多脏器功能衰竭.ppt

患者，男，30岁，因烧伤入院。 体检结果：烧伤面积达80%（Ⅲ度占52%），入院时神志不清，呼吸困难，体温37.4℃，心率125次/min，血压70/50mmHg。 入院后：经气管切开、给氧、补液、抗感染及其他处理，病情缓解，呼吸平稳，心率80次/min，血压维持于110/85mmHg。 Case study 实验室检测：pH7.35，PaO2 60mmHg，Pa CO2 31mmHg，白细胞：13×109/L，创面细菌培养（-），血清内毒素检测（+）。 入院第5天：患者出现呼吸急促，血压逐步降低（70/40mmHg），体温38.8℃，注射部位皮下出血，pH7.25，PaO2 40mmHg，PaCO2 50 mmHg，尿量少，尿蛋白（+）。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。 该患者的死亡原因是什么？这属于医疗事故吗？ 2012.07.25 肺部主要病理变化：呼吸膜损伤 1）微血栓形成； 2）间质性肺水肿 → 肺泡型水肿； 3）肺表面活性物质↓→ 肺泡萎陷（肺不张）； 4）肺泡内透明膜形成； 发生机制： 2、肝功能的变化 主要变现为黄疸和肝功能不全。 MODS 患者肝功能容易受到损伤的原因和机制： （1）肝脏承担着人体排毒解毒、物质代谢等重任：作为“血液过滤器” 和“体内垃圾分解站”，当负荷加重时，难免受到损伤； （3）肝枯否氏细胞活化分泌TNFα，产生NO，释放氧自由基，可直接损伤邻近肝细胞细胞。 （4）肝脏含有丰富的代谢酶类，如黄嘌呤氧化酶含量很多，容易发生缺血-再灌注损伤。 （2）肝脏含有丰富的巨噬细胞，即肝枯否氏细胞，在毒物作用下容易活化产生IL-8 等炎症介质和TF, 引起炎症反应和肝内DIC; 3、肾功能的变化 MODS 患者肾功能容易受到损伤的原因和机制： （1）肾脏的主要功能是排除代谢废物和维持内环境的稳定，MODS发生过程中由于炎症介质和各种毒物使内环境严重紊乱，这无疑加重了肾脏的负荷； （2）肾脏由于其自身的血流动力学特点，容易出现血流灌注障碍及缺血-再灌注损伤。 （3）肾脏作为人体的“血液滤器”，是毒性物质浓缩和聚集的场所，这些毒性物质的高度浓缩极其容易损伤肾小管和肾实质细胞。 GFR 功能性肾衰 肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰 少尿 血肌酐和尿素氮 高钾血症 酸中毒 4、心功能障碍 5、胃肠道功能的变化 缺血 酸中毒 DIC 腹痛、消化不良 呕血、黑便 应激性溃疡 免疫系统 免疫功能全面抑制 表现为中性粒细胞吞噬杀菌能力 单核吞噬细胞功能 TH/TS B细胞功能 凝血系统 血小板进行性下降 凝血时间异常 MODS的诊断 原则：早期诊断、动态诊断-----早治早预防 认识早衰（高危状态）---- 功能受损期、衰竭早期、衰竭期 诱发因素+脓毒反应+器官功能不全 预防及治疗 降低氧耗 控制惊厥 镇静镇痛 呼吸支持 降 温 氧自由基的作用 (oxygen free radical ) 钙超载 (calcium overload) 白细胞的作用(leukocyte) 机制 缺血-再灌注损伤的基本机制： 比较心肌缺血损伤和再灌注损伤 三、炎症反应失控： 炎性细胞的激活→释放多种细胞因子（TNF-a、IL-1等） →激活中性粒细胞 →释放氧自由基、脂质代谢产物及溶酶体 酶等→逐级放大的瀑布样链锁反应→微循 环障碍、凝血机制紊乱、细胞凋亡等。 白细胞过度激活 （1）粘附分子表达增多 缺血和再灌注时，首先是血管内皮细胞表达粘附分子增多，继而白细胞粘附于血管内皮细胞，白细胞活化并产生大量炎症介质。 （2）趋化因子（chemokine)生成增多 白三烯（尤其是LTB4) 白细胞介素-8（ Interleukin -8） 补体活化后的产物（C3a,C5a） 组织细胞缺血时，大量的磷脂酶活化，分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸代谢产物，如白三烯等。 白细胞过度激活 白细胞介导缺血再灌注损伤的机制 1、微血管损伤 （1）微血管嵌塞（Embedded plug ） 无复流现象（no-reflow):组织器官缺血一段时间后，再恢复血液灌注时，微血管的血流量并不增多。 （2） 微血管痉挛（microvesse