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T波假性正常化;T波假性正常化;正常T波;T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别;发生机制; T波假性正常化的可能的发生机制:;缺血型改变
当缺血发生于心内膜面时,出现高而直立的T
波,成对称性。
当缺血发生于心外膜时,出现对称性倒置的T波
损伤性改变
随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现损伤型改变,表现为ST段明显抬高,并可呈单向曲线。
坏死型改变
心肌更进一步缺血,导致细胞变形、坏死,心电图
上出现异常的Q波(宽度≥0.04、深度≥1/4R)或者
QS波。
;(二)心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血)
引起心肌复极顺序逆转,出现与正常方向
相反的T向量,出现倒置T波。
心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改变。
此与细胞内钾离子浓度异常,出现“过度极化”有关。
;; 1.缺血性T波改变(Myocardial ischemia)
2.损伤性ST段改变(Myocardial injury)
3.坏死性Q波(Myocardial infarction)
;;慢性冠状动脉供血不足:
1、ST段改变,ST段下移≧0.05mv;
2、T波改变,低平、双向、倒置;
3、U波倒置;
4、传导阻滞或各种心律失常;
5、左心室肥厚。;(一)典型心绞痛
面向缺血部位的导联一时性ST段水平下移或垂直下移≧0.1mv。 和(或)T波倒置;
或持续性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和(或)T波倒置、低平、双向。;心肌缺血示意图;心梗的心电图表现示意图;正常心电图;(2)发作时心电图:典型心肌缺血改变,可见以R波
为主的导联中,ST段压低≥0.1mV ,T波平坦或倒置,
发作缓解后逐渐恢复;T波假性正常化;变异型心绞
痛者则相关导联ST段抬高。;病历介绍;入院未发作心电图::Ⅱ、aVL中T波浅倒,V4-V6T波倒置,呈冠状T波;入院第一次发作:Ⅱ导联、V4中T波直立,V6正负双向;入院第二次发作:Ⅱ、V4、V5导联中T波直立;V6负正双向;入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟:Ⅱ、aVL中T波浅倒,V4-V6T波倒置,呈冠状T波。;入院未发作时:Ⅱ导联T波倒置,呈冠状T波;病历介绍;胸痛发作时:Ⅱ导联T波直立;60床,张顺福。不稳定心绞痛。心绞痛不发作时或胸痛缓解后Ⅱ,V4-V6导联T波倒置,心绞痛发作时原倒置的T波变直立。
;;不稳定性心绞痛(UA);急性期心肌梗死的护理措施:
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