2022冠状动脉支架内再狭窄病理机制研究进展（全文）.docxVIP

2022冠状动脉支架内再狭窄病理机制研究进展（全文） 药物洗脱支架技术的引入和后续迭代大大提高了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的疗效和安全性。然而，支架内再狭窄（ISR）的发生率和由此产生的重复血运重建需求仍然以每年1%~2%的速度发生。鉴于全球每年植入数百万个药物洗脱支架，支架内再狭窄可被视为具有公共卫生意义的病理实体。支架内再狭窄的机制是多方面的，自从首次描述支架内再狭窄的血管造影模式以来，冠状动脉内成像的出现进一步阐明了支架内再狭窄的机制和模式。支架内再狭窄的设备和治疗策略也随着时间的推移而发展。目前，建议采用个性化方法使用冠状动脉内成像来发现支架内再狭窄的发病机制。根据支架内再狭窄的发病机制制定处置策略和预防措施。本文将全面回顾了支架内再狭窄的发生率和临床表现。 .患者相关或生物因素 支架内再狭窄的临床预测因素包括糖尿病、慢性肾病、年龄较大、女性和较高的体重指数等［1-3］。特别是在糖尿病患者中，由于高血糖或高胰岛素血症而发生的代谢改变会加速新内膜增生（NIH）的形成口］。支架内再狭窄的生物学因素包括耐药性和超敏反应。耐药性可能是原发性的（在遗传易感个体中）或继发性，在暴露于抗增殖药物后［1］。超敏反应和炎症反应促进新内膜增生的形成，并且可以由金属裸支架（BMS）和药物涂层支架（DES）聚合物触发［1］。冠状动脉内支架植入引起局部压伤，伴有内皮剥脱和随后的炎症异物反应激活。