破伤风相关材料..pptVIP

4.流行特点 本病通常表现零星散发。 但在幼畜断脐、阉割、断尾或剪毛等感染后可能出现伴发。 5.发病机理 创伤→污染破伤风梭菌→多种细菌混合感染、血管受压、包扎过紧、水肿、贫血、组织坏死、异物、缺氧、组织酸反应、钙离子增加→组织内氧化还原电势降低(+0.2v)菌体大量繁殖→进入到运动神经中枢→引起头部、颈部及前肢躯干和后肢肌肉痉挛，产生毒素→淋巴、血液→引起下行痉挛。通过外围的运动感觉神经纤维间的空隙传播→到达脊髓前角神经细胞→表现上行痉挛→引起腿和躯干各处肌肉痉挛。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 神经纤维：神经元的轴突（或长突起）与周围的神经胶质细胞共同构成神经纤维。 破伤风痉挛毒素作用的机制 破伤风痉挛毒素作用 破伤风痉挛毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力。毒素由末梢神经沿轴索从神经纤维的间隙逆行向上，到达脊髓前角，并可上行到达脑干。除神经途径外，毒素也可通过淋巴液和血液到达中枢神经系统。毒素通过重链与脊髓及脑干组织细胞表面的神经节苷脂结合。毒素进入细胞后，通过轻链的毒性作用封闭抑制性突触的介质释放。在正常情况下，当一侧肢体屈肌的神经元被刺激而兴奋时，同时有冲动给抑制性中间神经元，使其释放抑制性介质（甘氨酸和γ-氨基丁酸），以抑制同侧伸肌的运动神经元，故屈肌收缩时伸肌松驰而配合协调。屈肌运动神经元也受到抑制性神经元的反馈调节，使屈肌运动神经元不致过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性地抑制这些抑制性介质的释放及抑制性神经元的协调作用，以致伸肌、屈肌同时强烈收缩，而呈强直痉挛。伤口附近肌肉痉挛，嚼肌痉挛，引起牙关紧闭和吞咽困难。随后躯干及四肢肌肉强直，呈角弓反张体征，膈肌痉挛、呼吸困难窒息而死。 突触：一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。 神经纤维：神经元的轴突（或长突起）与周围的神经胶质细胞共同构成神经纤维。 呼吸困难：是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸，重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因：呼吸系统和心血管系统疾病。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 兴奋：细胞功能变化由弱变强的过程称为兴奋。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 破伤风痉挛毒素作用 破伤风毒素的作用机制FLASH 四、临床症状 潜伏期：一般为1~2周，最短的一天，最长的可达数周。 病的特征：是体肌强直性痉挛及应激性增高。 肌肉痉挛：通常从头部开始，然后及于其于体肌。只有少数病例，从受伤处附近肌肉开始，但也很快继以头部肌肉痉挛。 1.单蹄兽： 2.牛： 3.羊： 4.猪： 1.单蹄兽临床症状 轻者则采食和咀嚼缓慢，重则开口困难，甚至牙关紧闭，咽肌痉挛，使吞咽困难，唾液不能咽下而表现流涎，并发出吸啜音、发臭。 两耳竖立，眼睑半闭，瞬膜露出(在突然高抬马头或刺激头部时更加明显)鼻孔开张呈喇叭状。 颈部肌肉强直，运动不灵活，并表现头颈伸直或颈部向上反曲。 背部强直，表现凹背或弓背或弯向一侧，或角弓反张，尾根高举。 腹围卷缩，沿肋弓形成深陷喘沟，粪便潴留。 续 1.单蹄兽临床症状 四肢强直开张如木马。 各关节屈曲困难，容易跌倒，并不易自起。 病畜神志清楚，有饮食欲，但应激性增高，即使轻微刺激(如：音响、强光及触膜等)，可使病畜惊恐不安，痉挛如大量出汗。 体温一般正常，仅在临死之前体温上升可达42℃以上。心博亢进，黏膜发绀，因呼吸肌痉挛，呼吸浅表增数，气喘和叫鸣。 体温：机体核心部分的平均温度。 体温：机体核心部分的平均温度。 前体：某些化合物加到发酵培养基中，能直接被微生物在生物合成过程结合到产物分子中去，而其自身的结构并没有多大变化，但产物的量却因加入而有较大的提高。在一定条件下前体物质可控制生产菌的合成方向和增加抗生素的产量 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种状态。 2.牛临床症状 常发生第一胃臌气，腰背弓起，运动不灵活。其他症状略同于马，但症状较轻，应激性增高不明显。 病死率较低。 3.羊临床症状 成年羊：病初症状很不明显，常只表现不能自主卧下或起立，病的中、后期才出现本病特殊症状，僵硬，逐渐全身痉挛，角弓反张，卧地不起。 病死率高。 僵硬：是指肌张力增高所引起的肌肉僵硬、活动受限或不能活动的一组综合症。 4.猪临床症状 常由于阉割而感染。 一般也从头部肌肉开始痉挛，叫声