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会计学1第14章肝功能不全
一、概述 （一）概念: 各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染等一系列临床综合症称肝功能不全。其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。由于严重肝脏疾病而导致的神经精神综合症称肝性脑病（haipatic encephalopathy) （二）分类及病因 根据病情经过可分为：急性肝功能不全 慢性肝功能不全第1页/共52页
（三）肝功能不全的临床表现及发生机制 1. 物质与能量代谢障碍 肝内糖原储备锐减 ⑴ 低血糖症 葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏胰岛素灭活减低 ⑵ 低白蛋白血症：合成减少 ⑶ 低钾血症 ⑷ 低钠血症 ⑸ 能量代谢障碍第2页/共52页
2.黄疸 ⑴ 高胆红素血症 ⑵ 肝细胞内胆汁淤积症 肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障 肝内胆汁淤积 对机体的影响： ① 胆盐可激惹小胆管增生和炎症反应而引起 纤维化，进而发生肝硬化； ② 肠内胆汁缺乏，维生素K吸收障碍，出现 出血倾向； ③ 肠内胆汁缺乏，促进肠源性内毒素血症的 形成； ④ 血内胆盐积聚，动脉血压降低和心动过缓； ⑤ 神经系统抑制症状。第3页/共52页
3. 出血和出血倾向 主要表现： ⑴ 凝血因子合成减少； ⑵ 凝血因子消耗增多； ⑶ 循环中抗凝血物质增多; 如类肝素样物质、 FDP ⑷ 易发生原发性纤维蛋白溶解； ⑸ 血小板量与功能异常。第4页/共52页
4.免疫功能障碍 ——继发感染与肠源性内毒素血症 ⑴ 细菌感染与菌血症 Kupffer.C功能受损 ①补体缺乏 ②纤维连接蛋白减少 ⑵ 肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia) 原因机制：①通过肝窦的血流减少 ② Kupffer.C功能受抑 ③内毒素从结肠漏出过多 ④内毒素吸收过多 激活Kupffer.C释放细胞因子、炎症介质并激活补体、 趋化中性粒细胞聚集 使自由基生成↑、肝细胞 表面表达ICAM-1、微循环障碍加重、引起过度的炎 症反应等 进一步使肝损伤↑第5页/共52页
5.肝性脑病 6.肝肾综合征 7.肝性腹水 ⑴门脉高压 ⑵血浆胶体渗透压下降 局部因素 ⑶淋巴循环障碍 ⑷肾小球滤过率下降 ⑸醛固酮过多 ⑹排钠激素活力减低 全身因素 ⑺肠源性内毒素血症第6页/共52页
第7页/共52页
二、肝性脑病（ hepatic encephalopathy ）（一）概念 继发于严重肝病的神经精神综合症。（二）发病机制 1.氨中毒(ammonia intoxication)学说 内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏 对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著 升高，高浓度的氨通过血脑 屏障进入脑组 织，引起脑功能障碍。 第8页/共52页
1）血氨水平增高的原因 ⑴ 氨清除不足（reduction in absorption of ammonia) 原因机制： ① 鸟氨酸循环障碍 所需底物缺失肝功能障碍→能量代谢障碍 鸟氨酸循环障碍 肝内酶系统受损
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