章肺功能不全.pptxVIP

会计学第1页/共52页概 述呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸感染吸烟毒气气道异物的清除（粘液--纤毛系统）防御、免疫肺的免疫功能（L、Mφ、slgA）哮喘肺的功能1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留2. 交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞血液滤过肺泡表面活性物质（PS）代谢血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡT肺泡第2页/共52页肺泡表面活性物质（PS） 降低肺泡表面张力塌陷T 无PS充盈有PS 保持肺顺应性 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 促进肺巨噬细胞吞噬异物第3页/共52页Process of external respiration第4页/共52页呼吸功能不全respiratory insufficiency 各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能） 发展到严重阶段→呼吸衰竭第5页/共52页呼 吸 衰 竭respiratory failure外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.第6页/共52页临床判断标准: (海平地区)PaO2 ＜8 kPa (60 mmHg)PaCO2 ＞6.6 kPa (50 mmHg)分类：根据概念 ：Ⅰtype 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）Ⅱtype高碳酸血症型 : PaO2 8 kPa （60mmHg） PaCO2 6.67kpa（50mmHg）根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型根据发病部位：中枢性、 外周 性根据病程： 急性、慢性气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤呼吸中枢抑制弹性阻力增加脊髓高位损伤呼吸肌 无力脊髓前角细胞受损运动神经受损第7页/共52页第一节 病因和发病机制一. 肺通气功能障碍 disfunction of ventilation阻塞性通气不足（一）类型限制性通气不足呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸PS肺组织可扩张性第8页/共52页1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量8LηR=πr4第9页/共52页2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 气道狭窄或阻塞的原因：第10页/共52页管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱第11页/共52页气道阻塞可分为中央性和外周性（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）第12页/共52页不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化呼气呼气吸气吸气胸内胸外*吸气性呼吸困难Inspiratory dyspnea*呼气性呼吸困难Expiratory dyspnea第13页/共52页中央气道胸外段阻塞无呼气困难第14页/共52页中央气道胸外段阻塞吸气困难第15页/共52页中央气道胸内段阻塞呼气困难第16页/共52页中央气道胸内段阻塞无吸气困难第17页/共52页（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管外周小气道特点： ? 壁薄、无软骨支撑； ? 管径随呼气吸气改变； ? 与管周围肺泡呈紧密连接COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合呼气性呼吸困难“等压点上移”0+10+20+30+20+20+35+20+20正常人用力呼气第18页/共52页0+5+10+20+20+20+25+20+20COPD、哮喘病人用力呼气气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端 “桶状胸”第19页/共52页（二） 肺泡通气不足时的血气变化PAO2↓PaO2↓肺泡通气不足PACO2↑PaCO2↑