病理学课件-结核病.pptVIP

大体特征：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。 镜下特征：为红染无结构的颗粒状物。 周围纤维组织包裹，干酪样坏死钙化。 溶解播散：自然管道、淋巴道、血道播散。 传染病 概述： 由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群具有传染性的疾病。 基本环节：传染源、传播途径、易感人群。 传播途径：病原微生物的侵入门户。 特异性嗜组织性及嗜器官性：定位于一定的组织和器官。 基本病变：属炎症范畴。 1944年抗结核药物问世，卡介苗普及使用→科学家预言：2000年结核病消亡； 事与愿违：世纪之交，TB死灰复燃，肆虐全球，亚洲为重灾区； WHO资料： ★1997年：900万新TB患者，300万死于TB； ★至2000年：全球约20亿人感染TB，现症患者 2000万以上；今后10年9000万。 我国： 活动性TB：600万 传染源：150万 居世界第二位 每年死亡：23万 世界结核病防治日：每年的3月24日。 概 述 概 念:由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病, 见于全身各器官，肺结核 最为多见。 典型病变：结核结节伴干酪样坏死。 一. 病因和发病机制 病原菌：人型和牛型结核杆菌。 结核杆菌无内,外毒素,其致病力与菌体的类脂成分有关. 结核杆菌菌体含有: 1、脂质： 1）糖脂：索状因子和蜡质D，引起单核细胞增多，形成结核结节，蜡质引起变态反应 ，造成机体的损伤。 ： 2）磷脂：刺激巨噬细胞转化为类上皮细胞，形成结核结节。 2、蛋白：与蜡质D结合，具有抗原性,使机体产生变态反应。 3、多糖类：引起N-WBC浸润,作为半抗原参与免疫反应。 呼吸道（主要）：咳嗽、说话 传播途径： 消化道：食物，未经消毒牛奶 破损的皮肤 发病机理：免疫反应与变态反应 细胞免疫为主（Koch现象） IV型（迟发性）变态反应 形态表现：结核结节。 细胞免疫：Tc初次感染后成为致敏淋巴细胞，再次相遇被激活，释放淋巴因子，激活巨噬细胞，移向结核杆菌，限制扩散，转为类上皮细胞，形成结核结节。 卡介苗：接种。 结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 病理特征 渗出为主 低 较强 多 强 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死 病因和发病机制 机体免疫 免疫力 变态反应 结核杆菌 菌 量 毒 力 浆液或浆液纤维素性炎 二. 结核病的基本病理变化 1.渗出性病变： 早期或免疫力低，菌多、毒强，或变 态反应强； 病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结 核菌多 好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等； 转归： 完全吸收痊愈； 转变为增生或坏死性病变。 基本病变 2.增生性病变： 菌量较少，毒力较低或人体免疫反应 较强时； 形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿） --有诊断意义 肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融 合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透 明或灰黄色，微隆起。 镜下： 中心：干酪样坏死 中间：上皮样细胞和郎罕巨细胞 外围：淋巴细胞、少量成纤 维细胞 基本病变 3.变质性病变：以坏死为主 菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强， 病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生 病变转变而来—具有病理诊断意义。 大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶 酪； 镜下：均质红染无结构的颗粒状物 含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散 来源。 基本病变 三. 结核病基本病变的转化规律 1．转向愈合 （1）吸收、消散： 渗出性病变→淋巴道、微静脉→吸收消散 X线：渗出性病变阴影逐渐缩小、消失， 临床称为吸收好转期 （2）纤维化、包裹及钙化： a.??增生性病变、小的干酪样坏死灶→纤维化→完全痊愈。 b. 大的干酪样坏死灶→周边纤维化→包裹、钙化。 可有少量细菌存活→相