病理学课件-发热.pptVIP

（5）一氧化氮（NO） 与发热有关的可能机制： ① 作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升 ② 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 ③ 抑制发热时负调节介质的合成与释放 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） 下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLT、VSA、MAN含量丰富。 依据： ①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热； ②在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响： 250C 加强散热 40C 减少产热 ③AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用 ④IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全抑制这种解热效应。 主要是通过V1受体起作用 AVP参与体温负调节的可能方式： ①发热时，VSA、MAN分泌AVP↑ AVP受体V1 POAH整合神经元 EP引起的发热↓ ②AVP抑制产EP细胞 EP合成↓ ③AVP弥散到OVLT区 AVP受体V2机制 降低 OVLT区对EP的通透性或结合力 （2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据： ① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。 ② 在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 α—MSH解热作用与增强散热有关 （3）脂皮质蛋白—1 钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。 研究表明：①GC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放； ②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制IL-1β、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。 四 调节方式 来自体内外的发热激活物 产EP细胞产生EP EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近 引起发热介质的释放 作用于相应的神经元 调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平 五 发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期 体温上升期： 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制 冷敏神经元激活 放电频率↓ 散热中枢抑制 放电频率 ↑ 产热中枢激活 　　 皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热↓ 　　 寒战和代谢加强 → 产热↑ 体温升高到调定点水平 热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热 T↑ 高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。 （皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热） 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 体温下降期： 由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？ 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。