病理学课件-肝硬化.pptVIP

门脉性肝硬变镜下改变 门脉性肝硬变大体 门脉性肝硬化 肝硬化时肝内血液循环变化示意图 A 正常时肝内血液循环? B 肝硬化时肝内血管异常吻合 A B 门脉高压侧支循环 上腔静脉 下腔静脉 门脉高压症 肝硬化 liver cirrhosis 概述： 定义： 各种原因?肝细胞弥漫性变性、坏死，继而发生肝细胞结节状再生和纤维组织增生?肝小叶结构破坏、肝内血循环改建?假小叶形成?肝脏变形、变硬?肝硬化。 分 类 病因分类 病毒肝炎性 酒精性 胆汁性 隐源性 形态分类 大结节型 小结节型 混合型 不全分割型 综合分类 门脉性 坏死后性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 色素性 （一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis) 门脉性肝硬化： Laennec（雷奈克）肝硬化，小结节型肝硬化 欧美：酗酒（酒精性肝硬化） 国内、日本：病毒性肝炎 临床突出特点：门脉高压 病因 病毒性肝炎：HBV（76.7%)、HCV(35%) 慢性酒精中毒：欧美60－70％，乙醛 营养缺乏：胆碱或蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化 ，人类尚有争议 化学药物中毒：CCl4、砷、黄磷、 黄曲酶毒素、辛可芬 等杀虫剂。 发病机理： 首先肝细胞脂肪变性、坏死及炎症，大量胶原纤维增生。胶原纤维来自两方面：一是门管区成纤维细胞增生；二是肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，融合形成胶原纤维、贮脂细胞变为成纤维细胞分泌胶原纤维。 初期增生的纤维组织形成条索，没有互相连接形成间隔改建肝小叶结构，称为肝纤维化；可复性改变。 纤维间隔互相连接，改建肝小叶的结构和血液循环，形成假小叶，导致肝硬化。 病理变化 大体： 体积 ：早期可正常或稍大，?小 重量1500克? 1000克? 质地：表面颗粒状或小结节状，结节大小一致，直径0.1-0.5cm。 切面：黄绿/褐色，圆形/椭圆形结节，周围被纤维条所包绕。 镜下改变: 假小叶： Pseudo Liver lobular 正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。 假小叶镜下特征： 肝细胞索排列紊乱，周围纤维包绕； 其内中央静脉缺如、偏位、增多 可见被包进的汇管区； 肝细胞再生、变性、坏死。 结节大小较一致，纤维条索宽窄相当，淋巴细胞、单核细胞浸润，小胆管增生。 再生的肝细胞：肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞。 临床病理联系： 门脉高压 肝功能障碍 门脉高压形成机理： 假小叶形成及肝实质纤维化→压迫小叶下静脉（窦后）、小叶中央静脉及肝静脉窦（窦性）→门静脉回流受阻。 肝动脉与门静脉间异常吻合支→动脉血流入门静脉→后者压力↑。 门脉高压症 临床表现： 1、脾肿大：脾亢，三系减少（RBC、 WBC、Plt） 2、胃肠淤血、水肿 3、腹水—蛙状腹，漏出液 4、侧支循环形成：食管下端静脉丛曲张出血；痔静脉丛曲张出血；脐周及腹壁静脉曲张 门脉高压症腹水原因： 1） 门V压↑→回流受阻→毛细血管压↑→通透性↑ 2）V回流受阻?肝窦内压? ? 液体漏出； 3）肝细胞合成白蛋白能力? ?低蛋白血症?胶体渗透压? ?液体漏出； 4）肝灭活功能? ?醛固酮? 、抗利尿激素? ?钠水潴留。 肝功能障碍 1、血浆蛋白变化：白蛋白减少，白球比减少甚至倒置（正常2：1） 2、对雌激素的灭火作用减弱：蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男子乳腺发育、女性月经不调、闭经、不孕。 3、出血倾向：凝血因子减少、脾亢 4、黄疸：肝细胞坏死、胆汁淤积。进行性加重表示细胞持续坏死，预后不良。 5、肝昏迷：代谢紊乱，CNS功能失调，表现为意识障碍、行为失常、昏迷。 预后：1.肝有强大代偿能力，及时治疗，可使疾  病处于相对稳定状态。 无腹水黄疸的患者，5年生存率达60％。2.若病变持续进行：晚期，肝功 能衰竭，肝昏迷死亡。3.因食管下段静脉丛破裂引起的 上消化道大出血死亡。4.合并肝癌及感染等。 坏死后性肝硬化 属大结节型或大小结节混合型； 常为亚急性重型肝炎转变而来；少数由慢性肝炎反复活动发展而来或药物及化学物质中毒所致； 癌变率高、病程短、预后较差。 发生机理： 肝细胞广泛坏死为基础 肝细胞结节状再生 大量纤维组织增生 肝小叶等正常结构破坏 坏死后性肝硬化 病理变化： 大体：大结节型、大小结节混合型 肝变小、变硬，变形（左叶为主） 表面：大小不等的结节，多数1厘米， 最大达 6厘米。 切面：结节间宽阔的纤维间隔，厚薄不均， 结节黄褐色或黄绿色。