病理学课件-冠状动脉粥样硬化.pptVIP

病理学课件-冠状动脉粥样硬化.ppt

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冠状动脉粥样硬化 目的: 一、、冠状动脉粥样硬化的病变及冠心病的临床病理类型、病理变化、合并症。 一、冠状动脉粥样硬化症 发病年龄:20—50岁 男>女 部位:左前降支、右冠状动脉、左冠状动脉、左旋支、后降支 分级:发生于心壁侧,新月形 按狭窄程度: Ι级 ≤25% Ⅱ级 ≤50% Ⅲ级 ≤75% Ⅳ级 ≥76% 二、冠心病 概述 冠状A性心脏病(CHD)简称冠心病,指冠状A疾病引起的心肌供血不足或中断,又称缺血性心脏病。绝大多数由冠状AS所致。 常见原因:1、冠脉粥样硬化:90%以上 2、冠状A痉挛 3、冠状A炎症 (一)心绞痛 概念:指冠状A供血不足、心肌耗氧量急剧增加使心肌出现短暂的缺血、缺氧的临床综合征。 临床表现:阵发性胸骨后疼痛,放射至心前区、左上肢,濒死感。硝酸甘油,数分钟后缓解。 诱因:劳累、寒冷、暴饮暴食、情绪激动。 原因 冠状A供血不足—急剧、暂时心肌缺血、 O2→乳酸等酸性代谢产物及组胺、缓激肽 → 刺激痛觉神经末梢,信号经1~5胸交感N节→ 丘脑痛觉中枢 →胸骨后压榨性或紧缩疼痛感 ↘放射→心前区、左上肢,持续数分钟 休息或用硝酸酯制剂-缓解 类型: 1、稳定型心绞痛:轻型;管腔阻塞超过75% 2、不稳定型心绞痛 进行性加重、发作频率和持续时间不断增加。 镜下:弥漫性心肌变性、坏死、心肌纤维化,常伴有左室扩张及心力衰竭。 3、变异型心绞痛 (二)心肌梗死 定义:指冠状A供血中断,心肌持续性缺血缺氧而引起心肌坏死。 临床表现:剧烈持久的胸骨后疼痛,休息硝酸酯类不能缓解,伴发热、WBC↑,心肌酶谱、ECG的变化,可并发心律失常及心力衰竭。 ●多发中老年人,40岁↑87~96% ●类型 (1)心内膜下心肌梗死(subendocardial MI) 发病 少 特点 累及室壁内侧1/3, 波及肉柱、 乳头肌, 多发性、小灶状 (0.5~1.5cm) 严重 坏死灶扩大融合→整个心内膜下 → 环状梗死 原因 三大支严重狭窄 心电图 无病理性Q 波 (2)区域性(透壁性)心肌坏死 (regional or transmural MI) 发病 多 特点 典型,多在左心室,2.5cm↑累及心壁全层 病因 ①冠状A血栓形成 ②冠状A痉挛 ③过度负荷心肌供血不足 部位、范围 与闭塞的冠状A供血一致 50% 左前降支 左室前壁、心尖、室间隔前2/3 25%~30% 右冠状A 左室后壁、室间隔后1/3,右室 15%~20% 左旋支 左室侧壁、膈面、左房 病理变化 1)梗死6小时内无肉眼变化,光镜下:梗死边缘的心肌纤维拉长呈波浪状,可出现嗜酸性变。 2)6小时后,坏死心肌呈苍白色。 3)8—9小时后,呈土黄色,干燥、较硬,失去正常光泽。镜下:心肌纤维凝固性坏死。肌浆红染,间质水肿,出现少量中性粒细胞浸润。 4)4天后,梗死灶周围出现充血出血带,镜下:有大量出血及中性粒细胞浸润。 5)7天后,肉芽组织增生,使梗死灶呈红色。 6)2—8周梗死灶机化,瘢痕形成。 生化改变 数分钟内糖原减少; 6—12小时,GOT↑,24—36小时高峰,3—6天正常。 CPK、LDH在12—24小时升高,3、4天高峰,一周后至正常。 心梗的合并症 1、心力衰竭 累及二尖瓣乳头肌,关闭不全致急性左心衰;心肌收缩力丧失,全心衰。 2、心脏破裂 较少见,3~13% 梗死后1~2W 4~ 7d 多 坏死心肌软化→ 1)左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死 2)室间隔断裂→血左入右→右心功能不全

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