病理学课件-高血压.pptVIP

高血压 ●类型与病变（掌握） ●病因与发病（探讨） 原发性高血压 概述 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的一种独立性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常累及心、肾、脑和眼底。高血压病 正常人血压有一定波动。 测血压时，安静、休息15分钟，若 Bp≥140／90mmHg，则为高血压。 类型 （一）原发性高血压 占90％－95％，常见病、多发病。 多见于中老年人，我国现有5000万病人，120万／年新发，常引起严重心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要因素 （二）继发性高血压 症状性高血压， 5-10% 少;某些疾病引起，如：慢性肾小球肾炎、肾A狭窄、肿瘤（肾上腺与垂体肿瘤） 二、病因与发病机制 1、遗传因素 家族聚集性，75％有家族史。双亲有高血压者患病率高2－3倍，血管紧张素基因缺陷，激素样物质，后者抑制Na+/K+ATP酶的活性→细胞内Na+、Ca2+↑ →细小动脉壁SMC收缩加强→肾上腺能受体↑↑→血管反应性↑ →血压升高 2、饮食因素 高钠摄入@ 高血压病人食盐量比正常人高4.8-7.3倍. @ 摄盐量高的人群其平均血压高于摄盐量低的人群. @ WHO为预防高血压建议每人每天摄盐应＜5g. @ 我国人群尿钠平均值高于其他国家,尿钠/尿钾高于其他国家两 倍多. @ 钾能促进排钠;钙可减轻钠的升压作用.我国膳食普遍低钾低钙 3、职业和社会心理应激因素 反复精神紧张和刺激可引起高血压 4、肾素－血管紧张素系统(RAS) RAS系统作用于血管，血管紧张素生成增加，血管收缩，Bp↑。血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压有效。 5、神经内分泌因素 释放肾上腺素→增加心脏排血量 去甲肾上腺素→小血管收缩 皮质激素→钠水潴留 目前：高血压因素—复杂、多方面 既有 精神神经、肾性因素 又有 内分泌、 遗传因素 我国（卫生部新调查） 引起高血压危险因素 四大 ： ●吃肉多 ●口味咸 ●活动少 ●体重超 类型和病理变化 （一）良性高血压 缓进型高血压，中老年人，病程长，95％。三期： 1、机能紊乱期 早期，全身细小动脉的间歇性痉挛，血压波动，动脉和内脏器官无明显器质性病变，临床病人偶有头疼、头晕、健忘、注意力不集中、情绪不稳等。 2、动脉系统病变期（血管病变期） （1）细动脉硬化（玻璃样变） @血管痉挛→管壁缺氧→内皮细胞变性，基底膜受损，内膜通透性增加→血浆蛋白渗入内皮下沉积 @内皮细胞、平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与血浆蛋白融合，形成均质红染无结构的玻璃样物质，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。 首先累及肾入球A和视网膜A (2) 肌型小动脉硬化 (3)弹力肌型及弹力型A 临床：病人症状明显，头痛、眩晕、健忘、注意力不集中。舒张压≥110mmHg 3 内脏病变期 (1)心脏：肥大，左心为主 Bp↑→外周循环阻力↑→左室负荷加重，加强收缩克服外周阻力→左室代偿性肥大，表现为： ①心脏G↑，达400g(正常250g)，900－1000g ②左室壁增厚达1.5－2cm(0.9cm)，乳头 肌和肉柱增粗变圆，心腔不扩大甚至略有缩小，称向心性肥大。镜下：心肌纤维增粗变长，核大深染。 ③离心性肥大：左室负荷继续加重→失代偿→心肌收缩力下降→心腔扩张→离心性肥大→左心衰竭 （2）肾脏：颗粒性固缩肾 肾小动脉硬化→管腔狭窄→肾小球缺血纤维化、玻璃样变→所属肾小管萎缩消失，纤维结缔组织增生→凹陷 残存肾小球代偿肥大→所属肾小管扩张→向表面突起 肉眼观：双肾对称弥漫细颗粒状；体积↓，重量↓，质地变硬；切面皮质变薄。 镜下：病变肾小球玻璃样变性，肾小管萎缩消失，残存肾单位代偿扩张。 临床：水肿、蛋白尿、管型尿，严重者出现尿毒症。 细A性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾 （3）脑 ①高血压脑病 脑血管硬化，局部缺血，毛细血管通透性增强→ 脑水肿，引起病人突发剧烈头痛、眩晕、呕吐、视物模糊、意识障碍（高血压危象）。 ②脑软化：坏死，胶质纤维增生修复 ③脑出血 原因：1）脑内小A痉挛→局部缺血→酸性产物聚积→局部酸中毒→血管通透性增加、血管内压力增高→漏出性出血 2）细小动脉变脆变硬→破裂出血或形成小动脉瘤→破裂出血 3）豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受血流冲击→破裂出血 部位：基底结、内囊、大脑白质 临床：中风，骤然昏迷，呼吸加重，脉搏加快，严重者陈施氏呼吸，瞳孔与角膜反应消失，累及内囊→偏瘫，入侧脑室→昏迷、死亡 （4）视网膜 1）血管迂曲，反光增强，银丝状改变 2）动静脉交叉处静脉受压 3）视乳头水肿，视物模糊，出血则失明 高血压眼底