病理学课件-感染性心内膜炎.pptVIP

2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死 (regional myocardial infarction or transmural MI) 1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷 2）好发部位： 左冠脉右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支） 3）病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色 8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天： 梗死灶周出现出血、充血带 2-3周： 肉芽组织增生，呈红色 5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色 镜下： 心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失 梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)； 最后心肌纤维融合成均质红染物质； 另外见中性粒细胞浸润； 周围有出血带。 心肌嗜酸性变 肌浆凝聚、核消失 肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润 大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解 感染性心内膜炎Infective Endocarditis 一、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染?入血 2、常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣 3、病变 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔 镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部 二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎 4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血?败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等 二、急性感染性心内膜炎 1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染?细菌入血 2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣 3、病变： 化脓性破坏?溃疡?血栓形成 (赘生物) 肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落 镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成 4、合并症 1）瓣膜穿孔、腱锁断裂?猝死 2）血栓入血：栓塞、梗死 3）浓毒败血症?多发性栓塞性小脓肿 二尖瓣之急性心内膜炎 二尖瓣之急性心内膜炎 急性细菌性心内膜炎 第五节、心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart 一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流 一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状 左心房淤血扩张?失代偿?肺淤血、水肿、漏血?肺动脉高压?右心室代偿肥大?失代偿?右心房淤血、扩张?三尖瓣关闭不全?右心房淤血加重?体循环淤血 * 左心室变化不大或轻度萎缩 二、二尖瓣关闭不全 左心室、左心房均扩张、代偿肥大?失代偿?左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血? ... 三、主动脉瓣关闭不全 病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’s syndrome、瓣膜环扩张 左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? …、 四、主动脉瓣狭窄 左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? …、 二、急性感染性 (细菌性) 心内膜炎 (AIE/ABE) 1、病程短 2、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染?细菌入血 2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣 3、病变： 过程：化脓性破坏?溃疡?血栓形成 (赘生物) 肉眼：赘生物大 (花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落 镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成 4、合并症 1）瓣膜穿孔、腱锁断裂?猝死 2）血栓入血：栓塞、梗死 3）浓毒败血症?多发性栓塞性小脓肿 二尖瓣之急性心内膜炎 二尖瓣之急性心内膜炎 急性细菌性心内膜炎 SBE ABE 疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小 (小米粒大)，不脱落，机化 第五节、心瓣膜病Valvular Vitium (disorder) of the Heart 一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄（stenosis)：不能完全张开