老年脑血管病急性期并发低钠血症17例诊疗分析（免疫学论文资料）.docVIP

老年脑血管病急性期并发低钠血症17例诊疗分析（免疫学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“神经内外科”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5409字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：老年脑血管病急性期并发低钠血症17例诊疗分析 1 1.资料与方法 2 2.结果 3 3.讨论 3 文2：17例围生期心肌病临床诊疗分析 4 1资料与方法 5 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 正文 老年脑血管病急性期并发低钠血症17例诊疗分析（免疫学论文资料） 文1：老年脑血管病急性期并发低钠血症17例诊疗分析 脑血管病急性期患者低钠血症的发生率约16.5%，重度低钠患者可迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷或癫痫发作等症状，易与进展性脑血管疾病的临床表现相混淆而被忽略，诊治不及时可致严重后果，增加死亡率。2012年2月至2014年11月我科收治老年脑血管病急性期并发低钠血症患者17例，结合临床诊治特点，报告如下。 1.资料与方法 1.1临床资料17例患者中男11例，女6例，年龄64~79岁，平均（68.2±7.3）岁，经颅脑CT、MRI检查确诊为大面积脑梗死6例、脑出血8例、蛛网膜下腔出血3例，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准，入院时GCS评分3～5分4例、6～8分7例，9～12分6例，入院3d后患者病情逐渐加重，出现烦躁、恶心、呕吐、腹胀、澹妄、意识障碍加重及抽搐等表现，复查头颅CT、MRI原病灶未见明显增大，实验室检查血清钠均低于135mmol/L，其中120～130mmol/L者10例、110～120mmol/L者6例、低于110mmol/L者1例，患者尿钠增高、尿比重正常，肾功能检查正常，排除影响血钠的内分泌疾病如甲状旁腺功能减低、肾上腺功能不全等，以及严重高脂血症、高蛋白血症所致假性低钠血症。17例患者中有高血压病史者6例，糖尿病史者3例，冠心病史者2例。 1.2治疗方法积极治疗脑血管疾病，控制高血压、糖尿病等并存疾病，根据患者低钠血症的病因制定治疗方案。5例轻症患者给予静脉补钠3g/d，经口服或胃管补充氯化钠9克/d。4例确诊为抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）者，限制入水量750～1000ml/d，顽固性低血钠患者促肾上腺皮质激素（ACTH）25U肌内注射，2次/d，其中1例出现抽搐患者、1例血钠＜105mmol/L患者经胃管补充10%氯化钠溶液50m1，3%氯化钠溶液静脉点滴，适度应用呋塞米利尿。8例确诊为脑性盐耗综合征（CSWS）者在补充血容量同时补钠，脑水肿明显者给予脱水治疗，补钠计算公式：失钠量（g）=（血清钠正常值－血清钠测定值）×体质量（kg）×0.6（男）或0.5（女）pide;17，同时补充生理需要量4.5g/d，氟氢可的松0.1~0.2mg口服或经胃管注入。治疗过程中监测24h出入量、电解质变化及尿钠含量。 2.结果 5例患者经补钠及对症治疗，3～4d后血钠水平恢复正常；4例SIADH患者经限水等治疗5～12d后血钠恢复正常；8例CSWS患经补充血容量、补钠、激素应用等治疗7～15d后，7例血钠恢复正常，1例因原发脑血管疾病加重并多器官功能衰竭死亡。 3.讨论 脑血管疾病急性期低钠血症常由内源性和外源性因素引起，外源性因素主要有患者禁食使钠摄入受限，呕吐、多汗致患者钠丢失增多，大量脱水剂应用使细胞内液移向细胞外，致血钠稀释，以及利尿性低钠血症等；中枢神经病变影响下丘脑-垂体功能，正常的调节机制不能控制精氨酸加压素释放[1]，中枢性ANP或BNP肾脏神经调节功能紊乱，致肾小管钠重吸收障碍，邻近丘脑及垂体部位的出血病变可引起下丘脑-垂体功能紊乱，引发SIADH及CSWS，致低钠血症发生[2] 中枢神经系统利钠肽对水盐代谢调节途径为中枢神经系统直接作用及神经递质，急性脑血管病患者并发低钠血症时，血浆BNP水平显著增高，且血钠浓度与血浆BNP水平呈正相关[3]，脑卒中后抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）致患者尿钠升高，体内水储留形成稀释性低钠血症，脑耗盐综合征（CSWS）可引起顽固性低钠血症。严重低钠血症可致患者脑水肿或神经功能紊乱，诊治不及时患者可出现昏迷或癫痫发作，危及生命。肾盐丢失所致低钠血症以及血容量不足是CSWS区别于SIADH的最主要特征[4]，临床应注重鉴别诊断，中心静脉压、体重、脱水状态的监测为鉴别诊断简单有效之方法，CSWS患者血容量减少，SIADH患者血容量正常或略增加，试验性补水治疗SIADH病情加重，CSWS有效。 老年人器官功能退化，脑血管病急性期易出现意识