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胃酸分泌的调节吴静【摘要】Background:Bilerefluxisacommonphenomenonanditseffectonthegrowthofgastricepitheliumcellsisstillunknown.Aims:ToassesstheeffectofbileacidsonthegrowthofgastriccancercelllineMKN-28invitro.Methods:ThegrowthofgastriccancercelllineMKN-28undertheinterventionofvariousconcentrationsoftaurolithocholate（TLC）andglycochenodeoxycholate（GCDC）wasassessedbyMTTmethod.Results:Fromday1today6,60-300pmol/LTLCexhibitedsignificantinhibitoryeffectonthegrowthofMKN-28cellinadose-dependentmanner.GCDC300pmol/LexhibitedsignificantinhibitoryeffectonthegrowthofMKN-28cellafter24hoursofintervention.Conclusions:Eitherthefat-solubleTLCorthewater-solubleGCDCcandirectlyinhibitthegrowthofgastriccancercellinvitro.%胃酸分泌是一个动态且复杂的过程，壁细胞H+-K+-ATP酶是泌酸的最终和最关键环节.刺激胃酸分泌的主要途径包括旁分泌（肠嗜铬细胞分泌的组胺）、内分泌（G细胞分泌的胃泌素）、神经内分泌（肠神经节后神经纤维分泌的胆碱能），上述因子结合壁细胞膜上相应受体,通过细胞内第二信使（钙离子、cAMP等）激活蛋白激酶，使壁细胞胞浆管状囊泡运载H+-K+-ATP酶向壁细胞顶膜移行并最终使酶嵌入壁细胞顶膜，在H+-K+-ATP酶的作用下与胞外K+交换，泵出H+.本文就壁细胞胃酸分泌相关受体及其信号通路作一概述. 【期刊名称】《胃肠病学》【年（卷），期】2012（017）003【总页数】4页(P179-182)【关键词】胃酸;组胺;胃泌素;胆碱;生长抑素【作者】吴静【作者单位】南京医科大学第一附属人民医院消化科,210029【正文语种】中文一、胃酸分泌胃酸是消化、吸收不可或缺的因子，生物体可根据自身需要分泌胃酸。基础胃酸分泌是生长抑素长期抑制壁细胞、肠嗜铬细胞(enterochromaffincell,ECL)和G细胞的结果。胃酸分泌包括三个阶段，即脑期、胃期和肠期。脑期即进食准备(食物刺激嗅觉、味觉、视觉)刺激中枢神经，通过迷走神经传出支节前神经元与肠神经节后神经元形成突触联系，以此刺激肠神经元释放神经递质，通过将信号传递至胃黏膜，刺激相关细胞，以此调节胃酸分泌；胃期，即受食物膨胀和胃腔内营养物质的刺激，经以下途径分泌胃酸：①胃体和胃窦部扩张感受器刺激迷走神经；②胃腔内氨基酸、钙离子等刺激钙离子敏感受体(calcium-sensingreceptor,CaR)[1]；③食物对胃酸起缓冲作用，升高胃内pH，以此刺激胃酸分泌。肠期，当胃内容物到达十二指肠时，即为肠期的开始，可在肠腔脂肪的刺激下，通过释放胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、促胰液素(secretin)、胰高血糖素样肽1(glucogonlikepeptide-1,GLP-1)等肠抑胃素，刺激胃窦部D细胞分泌生长抑素，从而抑制胃酸分泌。 人体可通过上述三个重要的生理过程调节胃酸分泌，每个时期又可通过不同的受体和信号通路促进或抑制胃酸分泌。 二、组胺激活途径组胺（histamine）由L-组氨酸在组氨脱羧酶（histidinedecarboxylase,HDC）的作用下形成，由ECL细胞分泌，可促进胃酸分泌。胃泌素或垂体腺苷酸环化酶激活肽（pituitaryadenylatecyclaseactivatingpeptide,PACAP）可刺激ECL细胞分泌组胺。组胺可经旁分泌途径与壁细胞底膜H2受体结合；亦有研究［2］发现，ECL细胞可通过神经纤维样延伸结构与壁细胞直接接触，由前者分泌的组胺可经神经内分泌机制参与壁细胞的泌酸过程。H2受体通过与Gs/Gq蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶（adenylatecyclase,AC），致壁细胞内第二信使cAMP浓度升高（见图1），激活蛋白激酶A（PKA），活化的PKA可致下游效应器磷酸化反应［3］，最终使壁细胞膜、骨架重新排列，为胃酸分泌作好准备。磷酸化反应相关下游效应器