病原细菌致病性与免疫性.pptVIP

外毒素 抗毒素 类毒素 机体产生 机体产生 甲醛液处理脱毒 外毒素、类毒素、抗毒素的关系 体内或体外 第三十页，共六十页，2022年，8月28日 外毒素 外毒素的组成与结构： A亚单位+B亚单位 A亚单位：毒素的活性部分即毒性中心、 B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合的部位 外毒素的分类：P74 表6-5-3 神经毒素 细胞毒素 肠毒素 第三十一页，共六十页，2022年，8月28日 类型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 神经毒素 破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递 骨骼肌强直 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒 抑制胆碱能运动 神经释放乙酰胆碱 肌肉松弛麻痹 细胞毒素 白喉杆菌 白喉毒素 白喉 抑制细胞蛋白质合成 肾上腺出血心肌损伤、外周神经麻痹 葡萄球菌 表皮剥脱毒素 烫伤样皮肤综合征 表皮与真皮脱离 表皮剥脱性病变 A 型链球菌 致热外毒素 猩红热 破坏毛细血管内皮细胞 猩红热皮疹 常见外毒素 第三十二页，共六十页，2022年，8月28日 常见外毒素 类型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 肠毒素 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内 cAMP水平 小肠上皮细胞内水分和Na+大量丢失、腹泻、呕吐 产肠毒素大肠杆菌 肠毒素 腹泻 不耐热肠毒素同霍乱肠毒素, 耐热肠毒素使细胞内cGMP增高 同霍乱肠毒素 产气荚膜梭菌 肠毒素 食物中毒 同霍乱肠毒素 呕吐、腹泻 金黄色葡萄球菌 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢 呕吐为主、腹泻 第三十三页，共六十页，2022年，8月28日 内毒素的生物学作用 ①致热反应 极微量的LPS就能引起人体产生发热反应。其机理是LPS为外源性致热原（即热原质），能作用于单核-巨噬细胞等，使之释放内源性致热原IL-1、TNF-α及IFN-β2等，作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。 ②白细胞反应 内毒素进入血循环后，白细胞先急剧减少，系与其大量移行并粘附于组织毛细胞血管床有关。数小时后骨髓中的中性粒细胞大量释放入血，使血循环中白细胞数增高。 第三十四页，共六十页，2022年，8月28日 内毒素的生物学作用 ③内毒素血症与休克 当血液中有革兰阴性菌大量繁殖（败血症）或病灶释放大量内毒素或输入内毒素污染的液体，宿主机体会出现内毒素血症，并可引起休克的严重病理变化。以全身小血管舒缩功能紊乱而出现微循环衰竭和低血压为特征，表现为血液瘀滞于微循环，有效循环血量减少，组织器官（肾、心、肝、肺与脑）毛细血管灌注不足、缺氧，酸中毒等，严重者可致休克。此种内毒素所致的重症感染死亡率高。 第三十五页，共六十页，2022年，8月28日 内毒素的生物学作用 ④Shwartzman现象与弥散性血管内凝血（DIC） 将内毒素注入动物皮内，8h～24h后再以内毒素静脉注射，约10h后在第一次注射的局部皮肤出现坏死，此即局部Shwa- rtzman现象。如果两次均为静脉注射次休克剂量LPS，10h后可出现全身广泛出血、坏死，尤以肾为著，即DIC。现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细胞系统，以至不能消除第二次注入的内毒素。内毒素还能活化凝血因子，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白；并因血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。 第三十六页，共六十页，2022年，8月28日 内毒素的生物学作用 ⑤少量内毒素有免疫调节作用 可激活B细胞产生多克隆抗体，激活巨噬细胞和NK细胞，诱生IFN、TNF、IL等多种细胞因子，增强非特异性免疫功能等。 第三十七页，共六十页，2022年，8月28日 （二)细菌的侵入数量与途径 侵入数量： 1. 病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病。 2.大多数病原菌需要一定的数量才能引起感染，少量侵入易被机体防御机能所清除。 途径：即病原菌的侵入部位。多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。　　 第三十八页，共六十页，2022年，8月28日 三.机体的抗菌免疫 （一）胞外菌感染的免疫 （二）胞内菌感染的免疫 第三十九页，共六十页，2022年，8月28日 （一）胞外菌感染的免疫 胞外菌的概念：是指寄居在宿主外的组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中的细菌。 人类的多数致病菌属胞外菌：主要有葡萄球菌、链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、志贺菌、霍乱弧菌、白喉棒状杆菌、破伤风梭菌等。 胞外菌的致病机制： ①产生外毒