慢性阻塞性肺疾病概述.pptVIP

9.有创机械通气新进展 指征：严重呼吸困难，呼吸频率35次/min, PaO240mmHg，PaO2/FIO2200mmHg,pH7.25, PaCO260mmHg，意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。 模式：A/C、SIMV、PSV.PEEP(5cmH2O)克服内原性PEEP,好转逐步减少SIMV呼吸次数、改为CPAP 呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi,功耗增加。停用：意识清楚、生命体征稳定、能够咳嗽、咳痰等。 第三十一页，共四十七页。 10.肺减容术评价 选择： FEV135%预计值 PaCO245mmHg CT扫描示上叶肺气肿 残气量200% 术后： FEV1增加范围32％－93％ TLC减少15％－20％ 第三十二页，共四十七页。 11 .氧疗： （1）医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。氧疗的目的SaO2上升至＞90％及（或）PaO2＞8.0kPa（60 mmHg）而不使 PaCO2上升超过 1.3 kPa（10mmHg）或PH7.25。给氧应从低剂量开始。但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，可逐步增大吸氧浓度。 第三十三页，共四十七页。 慢性阻塞性肺疾病 苏大附一院呼吸科 张秀琴 第一页，共四十七页。 —、概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 第二页，共四十七页。 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 第三页，共四十七页。 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 第四页，共四十七页。 二、定义 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体引起异常炎症反应有关.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成 呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变. 第五页，共四十七页。 COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。 第六页，共四十七页。 第七页，共四十七页。 三、病因 刺激性烟雾：So2 No2 Cl2 臭氧 工业粉尘 气道、细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟菌、甲型链球菌。病毒：鼻 流感 付流感 腺 呼吸道合胞 。过敏因素；遗传因素：肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 宿主因子：基因 ?1－抗胰蛋白酶缺乏 肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性。 多种介质：高反应性LTB4、IL-8、TNF-a。破坏肺的结构或促进中性粒细胞炎症反映。 暴露: 吸烟 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态 第八页，共四十七页。 四、病理 存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。 中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细支气管。 外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。 小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏 第九页，共四十七页。 气流受限的原因 不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚 第十页，共四十七页。 五、病理生理 咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。 第十一页，共四十七页。 六、诊断 病史： 任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既是他们没有呼吸困难。 第十二页，共四十七页。