医实医检生理课件-肾脏的排泄功能.pptVIP

抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ Kidneys, cardiovascular sensors Regulated variable Effector Sensors Kidneys 1. GFR 2. Aldosterone 3. Peritubular capillary Starling forces 4. Sympathetic nerve activity Atrial Natriuretic Peptide Extracellular fluid volume (effective arterial blood volume) Renal sodium excretion 总结 尿生成调节 渗透性利尿：糖尿病病人，高血糖，超出肾糖阈。 高糖导致小管液渗透压增加，对抗水的重吸收。导致多尿。 临床静脉推注甘露醇，右旋糖酐，不被组织细胞吸收，增加血浆容量，并增加小管液渗透压，从而增加尿量。 脱水：出汗、腹泻、大失血→血容量 ? 及血浆晶体渗透压 ? → 抗利尿激素? → →集合管管腔膜的水通道开放 ? → 水的重吸收 ? →尿量 ? 浓缩尿。 水利尿：大量饮清水→血容量 ? 及血浆晶体渗透压 ? → 抗利尿激素ADH? →→ PKA ? →集合管管腔膜的水通道开放 ? → 水的重吸收 ? → 尿量 ? 稀释尿。 尿崩症： ADH缺乏，稀释尿 10 L/day，外伤引起。 第六节 血浆清除率Plasma Clearance 一、概念 肾脏在单位时间内能将多少血浆中所含的某种物质完全清除的血浆毫升数，就称该物质的血浆清除率： U × V C = -------------- （ml/min) P U=尿中该物质浓度（mg/100ml); V=每分钟尿量；P=血浆中浓度(mg/100ml) 二、生理意义 测定肾小球滤过率：菊粉血浆清除率、内生肌酐清除率 测定血浆流量：循环一周完全清除 碘锐特、PAH 推测肾小管功能 反映肾脏的排泄功能 临床举例 李某由于食物中毒（肠道沙门菌感染），近一周多有腹泻。长时间腹泻，由粪便中排出的液体和NaHCO3增加，造成病人脱水和代谢性酸中毒。 请问肾脏在机体的代偿性调节中，可能发挥哪些作用？为什么？ Renal Physiology 肾脏的排泄功能 Excretory Function of the Kidneys  第四节 尿液浓缩和稀释 尿液浓缩与稀释 - 结构和功能特点 近髓肾单位髓袢与集合管 -第一套逆流系统：髓质渗透压梯度的形成 直小血管 -第二套逆流系统：髓质渗透压梯度的维持 尿素循环 逆流倍增与逆流交换 肾脏渗透压梯度的形成原理 水 Nacl 尿素 髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 远曲小管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 集合管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 外髓部不通透 内髓部易通透 肾脏渗透压梯度的形成原理 髓襻的形态及功能上对水及溶质的通透性和重吸收机制不同而产生逆流倍增是形成肾脏渗透梯度的基础。 尿素再循环Urea Recycling参与形成髓质内髓部渗透压梯度 升枝细段对urea中度重吸收, 其它段通透性较低. 随着水的重吸收，urea在集合管浓度增加，顺浓度差扩散到组织液，提高髓质渗透压。 urea经近髓集合管→髓质组织液→髓袢升枝细段→再循环。 作用: 进一步提升并维持髓质渗透压梯度, 500/1200 尿素再循环 Urea Recycling 参与形成髓质内髓部渗透压梯度 肾髓质渗透压梯度的维持 要求不断除去组织间液中多余的溶质和水，这是通过直小血管的逆流交换完成的。 逆流交换 直小血管的逆流交换作用 （NaCl 尿素） 逆流交换：通过在高渗透压的髓质部的循环流动,Ｕ型直小血管参与维持髓质渗透压梯度 Ｕ型毛细直小血管对溶质和水的通透性高, 通过髓质部时直小血管降枝中的水进入髓质； 髓质的Na-Cl和Urea进入直小血管降枝, 折返处渗透压最高 直小血管升枝的Na-Cl和Urea又回到髓质 髓质的H2O进入直小血管升枝 溶质在直小血管和髓质之间交换, 而不是流