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结 核 病（Tuberculosis） 一、概述人类控制结核病中三个里程碑1882年3月Koch发现结核杆菌抗结核药物的问世（1944 SM；1950 INH）分子生物学技术在结核病研究中的应用 ? 结核病的现状全球结核感染20亿（我国5亿） 病人2000万 （我国600万）。 每年死于结核300万（我国25万） 儿童30万。艾滋病与结核双重感染达40%-50%。 我国结核病疫情特点 农村城市，边疆沿海我国结核病疫情呈“三高一低”： 患病率高：活动性TB 523/10万（5‰） 死亡率高：20.9/10万（0.02‰） 耐药率高：初始28.1%，继发41.1％ 年递降率低：2.8% 1990年第三次全国结核流行病学调查： 儿童结核菌素试验阳性率为 23.4% 7岁感染率为 6.6% 0-14岁平均感染率为 9.6% 年感染率为 0.97‰ 2000年第四次全国结核流行病学调查：活动性肺结核患病率为367/10万，与10年相前比无明显下降结核病死亡率为9.8/10万，每年因结核病死亡的人数达到13万人农村患病率则是城市的两倍以上，全国80%以上的结核病人在农村据WHO估计，我国每年新发肺结核病人145万人，是全球22个结核病高负担国家之一，结核病患者数量居世界第二位 WHO及我国政府的态度我国政府1991年确定肺结核为乙类传染病，发布了“结核病防治管理办法”1993年5月WHO宣布“全球结核病处于紧急状态” 原因： HIV的流行 耐药结核菌株的产生 对结核病人的管理不善，防治不力1998年再次强调“遏制结核病行动已刻不容缓” 在儿童中防治结核病的重要性儿童是易感人群对降低TB病死率有重要意义是成年期继发TB的主要来源 二、变态反应与免疫（一）结核病的变态反应： 2~10周后 初次接触TB菌 再次接触TB菌T细胞具免疫活性T细胞母细胞转化释放移动抑制因子使巨噬细胞聚集在局部反应区肺内病灶发生渗出性周围炎体内 （二）结核病的免疫细胞免疫感染后发病与否取决于： 细菌的数量、菌群和毒力 机体的免疫功能 易感性（遗传）： 有HLA-Bw35抗原者发生TB的相对危险性达7.38 发病机理 初次接触TB菌 再次接触TB菌T细胞具免疫活性T细胞母细胞转化释放趋化因子移动抑制因子激活因子使巨噬细胞聚集 在TB菌周围激活巨噬细胞肺内病灶发生渗出性周围炎产生水解酶和杀菌素抵抗TB菌高浓度的结素样产物巨噬细胞死亡TB结节激活的巨噬细胞在杀灭和破坏TB菌时TB菌释放杀灭和吞噬大部分细菌 发病机理（续）巨噬细胞不断激活不断死亡 当激活速度??，在巨噬细胞死亡前，细胞内的TB菌被杀灭， 病灶愈合。 T淋巴细胞和巨噬细胞功能的任何异常，机体抵抗力降低， 结核扩散 （三）变态反应与免疫的关系自然感染TB接种BCG产生免疫力（细胞免疫）产生变态反应（PPD阳性）皮肤结节性红斑疱疹性结膜炎中等度变态反应变态反应过弱变态反应过强(干酪坏死)同一细胞免疫过程的两种不同表现 三、小儿结核病的特点（一）重症感染（浓厚感染） 母亲有开放型肺TB 患儿短时间吸入大量TB菌 初次接触TB菌，体内致敏T淋巴细胞少 小儿结核病的特点（续） （二）组织器官对结核菌具有高度敏感性 肺内：病灶周围炎。 肺外： PPD呈强阳性 皮肤粘膜受累—疱疹性结膜炎、 结节性红斑; 一过性关节炎、浆膜炎; 小儿结核病的特点（续）（三）淋巴系统广泛波及 同侧及对侧淋巴结均可受累 可波及全身淋巴系统小儿肺内原发病灶90%者只有一个，而相应的肺门淋巴结病变较广泛。 小儿结核病的特点（续）（四）有全身播散倾向小儿结核感染5~6周后易发生播散： 淋巴源性 血源性 淋巴血源性（81.48%）粟粒性结核病 Miliary tuberculousis（急性粟粒型肺结核是其中的一部分）结核性脑膜炎Tuberculous meningitis 小儿结核病的特点（续）（五）病灶部位特殊 小儿原发型肺结核可发生于肺内任何