医学课件-门脉高压正.pptxVIP

门静脉高压病因与流行病学肝前性门静脉高压症肝硬化门静脉高压症肝后性门静脉高压症肝前性门静脉高压症先天性畸形新生儿脐静脉炎腹腔内感染肝动脉与门静脉之间动静脉瘘肝后性门静脉高压症下腔静脉发育异常血液高凝状态真性红细胞增多症非特异性血管炎腔外肿瘤压迫肝硬化门静脉高压症窦前性：血吸虫性肝硬化窦性和窦后性：肝炎后肝硬化，最常见,占约90%病理生理与解剖窦前性：血吸虫在门脉系统发育，引起虫卵栓塞、血管内膜炎和其周围纤维化窦性和窦后性：增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压使肝窦变窄或闭塞，致血流淤积及淋巴回流障碍，出现门脉压增高。病理生理与解剖肝脏双重血供门静脉系统位于两个毛细血管网之间门静脉没有瓣膜门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理与解剖hepatic veinportal vein hepatic artery病理生理与解剖病理生理与解剖门静脉与腔静脉系统的四个交通支 胃底和食管下段交通支:最主要 肛管和直肠下段交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支胃底和食管下段交通支门静脉血流→胃冠状静脉、胃短静脉→食管胃底静脉与→奇静脉、半奇静脉→上腔静脉肛管和直肠下段交通支直肠下静脉、肛管静脉→肠系膜下静脉、直肠上静脉与→下腔静脉前腹壁交通支脐旁静脉→腹上深静脉、腹下深静脉→上、下腔静脉腹膜后交通支腹膜后血管→肠系膜上、下静脉→下腔静脉门静脉与腔静脉系统的四个交通支门静脉高压症的病理 当门脉压升高至2.45~4.9kPa时会引起以下改变：脾肿大、脾功能亢进交通支的扩张腹水脾肿大、脾功能亢进脾充血肿大长期脾窦充血 - 脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生脾破坏血细胞的功能增加白细胞、血小板减少 – 脾亢交通支的扩张四个交通支会显著扩张胃底、食管下段交通支破裂出血直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张腹膜后的小静脉也明显扩张、充血腹水的形成门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍引起血浆胶体渗透压降低醛固酮和抗利尿激素增多，致钠和水的储留门静脉高压症临床表现上消化道急性大出血，呕血或黑便脾肿大、脾功能亢进、腹水肝昏迷上消化道急性大出血曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢进引起血小板数减少，出血不易自止大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷首次大出血的死亡率可达25％；第一次大出血后的1～2年内，约半数病人可以再次大出血脾肿大、脾功能亢进肿大后可在左肋缘下摸到程度不一，大者可达脐下巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多见脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进表现白细胞计数降底，血小板计数减少，逐渐出现贫血脾肿大腹水肝功能损害的表现大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成有些“顽固性腹水”甚难消退常伴有腹胀、食欲减退部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等体征腹水的表现诊断病史（肝炎或血吸虫病）三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水由于个体反应的差异和病程的不同，三个主要临床表现有时仅出现一二个方面辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超 CT、MRI和门静脉造影实验室检查与影像学表现血液学检查：白细胞、血小板、或红细胞减少食管X线吞钡检查：虫蚀状、蚯蚓样、串珠状改变胃镜检查B超和多普勒超声：脾肿大、腹水、门静脉内径增宽CT、MRI和门静脉造影内镜检查超声检查血管造影检查肝功能评级（Child分级） A B C胆红素（mg%） ＜2 2-3＞3白蛋白（g%） ＞3.5 3-3.5＜3腹水 无 少量 大量脑病 无 无 有营养 极好 好 消瘦治疗腹水 ? 无有效外科治疗 （肝移植） 脾肿大、脾功能亢进 ? 视肝功能情况 可单纯脾切除食道胃底曲张静脉破裂出血 ? 本章讨论重点食管胃底曲张静脉大出血的治疗非手术治疗：抗休克治疗药物：生长抑素，血管加压素内镜：硬化剂、套扎，（对胃底静脉出血无效）三腔管压迫手术治疗TIPS断流手术分流手术肝移植非手术治疗适应症： 有黄疸、大量腹水、肝功能Ⅲ级 上血不能明确诊断者 作为手术前的准备非手术治疗抗休克治疗严密观察血压、脉搏、Hb开放静脉输血、输液监护非手术治疗——药物治疗生长抑素收缩内脏血管，减少门静脉血流，降低门脉压力无血管加压素的心血管系统的副作用非手术治疗——药物治疗血管加压素能使内脏小动脉收缩，血流量减少，从而减少内脏回血量，短暂降低门脉压力使曲张静脉破裂处形成血栓而达到止血有加重肝缺氧和加重肝功能损害