4南海鸥中枢神经系统损伤后直立性低血压的预防及处理策略2017.10.20.pptxVIP

中枢神经系统损伤后废用综合症的预防及处理策略----直立性低血压 (Orthostatic hypotension)内蒙古医科大学附属医院康复治疗中心南海鸥废用综合征Hirschberg (1964) 首先提出废用综合征的概念:指由于机体处于不活动状态 而产生的继发障碍常见废用综合征：认知功能障碍(Cognitive impairment) 、心肺功能障碍( Cardiopulmonary dysfunction) 、直立性低血压(Orthostatic hypotension) 、骨质疏松 (Osteoporosis) 、废用性肌萎缩 (Disuse muscle atrophy ) 、关节挛缩 (Joint contracture) 、 下肢深静脉血栓 ( Lower extremity deep vein thrombolysis) 等直立性低血压 (Orthostatic hypotension)概述 introduction预防及治疗策略 provention therapy strategy大纲OUTLINE直立性低血压Orthostatic hypotension ( OH )令 站立位1~3 min, 收缩压(SBP)↓ 20 mm Hg或 舒张压(DBP)↓10 mm Hg，低灌注令 有症状型 ：大脑中动脉血流速度↓- →脑供血↓ 主要表现为大脑缺血的症状, 例 如:头晕目眩、视力模糊、头痛、颈部或者头部(枕部)不适、恶心、肌肉无力等 。 有些患者可以表现为如周身乏力、疲劳, 认知迟缓等非典型症状令 无症状型： 是指虽然血压下降, 但是没有造成脑供血不足的情况, 所以没有出现 相应的症状原因与机制多种神经系统疾病可引起直立性低血压 (OH ) , 例如脊髓损伤、帕金森病、 多系统萎缩和脑卒中等脊髓损伤(SCI) 引起的直立性低血压机制：1、血管源性因素: 在下肢的血管失去了骨骼肌的挤压作用体位改变时, 造成血液 在下肢淤积, 回心血量减少[ 1]2、神经源性因素: 感觉运动和自主神经功能均受影响 研究显示, 上胸段和颈段脊髓损伤易造成血管舒缩神经通路破坏— 自主神经调节失调---血流动力学紊乱 [2] 研究发现，压力感受器反射功能障碍，这可能与含有拉伸受体的动脉发生硬化有关[3]3、心源性因素: 长期卧床心脏收缩对血液产生的压力不需要对抗静水压, 心收 缩力下降，重新站立时产生低血压症状4、体液因素:主要与升压激素水平降低有关? 在高位SCI的患者静止状态下, 血浆中儿茶酚胺水平, 特别是血浆去甲 肾上腺素很低[4]? 颈髓损伤后，神经末梢的多巴胺合成去甲肾上腺素的合成酶多巴胺羟 化酶降低，影响体位改变时去甲肾上腺素对血压的调节[5]5.强力血管扩张剂一氧化氮(NO)可能是造成体位性低血压的原因[6] NO 是由内皮的一氧化氮合酶(eNOS)对一些刺激, 如剪应力、缓激肽、乙酰胆碱等而产生的。在啮齿目动物对微重力反应的研究中发现, eNOS 在大动脉和心脏、肾脏中的表达有所增加, 结果导致了NO 相关的低血压 在脊髓横断术后2周的动物模型中观察到血管组织中eNOS 的表达的增加。由此推测, 脊髓损伤后体位性低血压的发生可能是由于脊髓损伤后, 血管组织中eNOS 表达的增加, 使血管中NO的含量增多, 血管扩张, 导致血压下降。但仍需进一步的实验证明帕金森病(PD) 引起的直立性低血压机制：1 、PD患者因黑质多巴胺神经元丢失引起了PD运动症状，但这种神经病理改变不 仅局限在中枢， 外周自主神经系统也会被累及 [7] 。相应的病理改变使得心血管反 射对血压的调节出现异常，心脏交感神经代偿作用减弱。 因此，PD患者在体位改 变时，血压不能得到及时调节， 导致出现直立性低血压2、此外， Oka等[8]研究表明：随着病情进展， PD患者血浆中去甲肾上腺素水平呈下降趋势。因此体位改变时，若心脏交感神经反射减弱， 血浆中去甲肾上腺素分泌不足，均会导致直立性低血压的发生多系统萎缩(MSA) 引起的直立性低血压机制：1 、MSA患者多出现交感及副交感神经系统同时病变[9]，除此之外，制动后，从交感神经末梢释放的去甲肾上腺素减少，在体循环中血管收缩机制发生 故障，致血压下降[10]2、研究指出OH与交感神经循环衰竭相关，即与交感神经介导的心血管刺激反应衰竭引起静脉回心血量的减少有关，这与神经退变疾病如PD或MSA中交 感神经系统退变有一定关系[11]预 防 治 疗 策 略Health Education 健康教育 1.避免诱发因素，从坐、卧位到直立位时动作应缓慢，避免在高温状态下长 时间久站以及夜间入睡时头部抬高30度以预防夜间尿频及体液耗损的发生 [12]2.使用简单的物理措施减少血压下降，如双腿交叉站立和紧绷大