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综 合 实 验 多 媒 体（综I-呼吸系统）主讲 杨廷桐 形态学实验室 2006年5月15日 第一页，共二十五页。 综合实验 综合实验 是将正常与异常结构，单一学科与边缘学科知识，基础知识与临床技能有机的统一的融合在一起，使学生扩大知识面，扩展思路，动态学习思维，知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路，综合分析，动与静的结合，动态演变判断，初步具有基本的科研素质和运用基本知识解决临床问题的能力。 第二页，共二十五页。 一、??? 指导思想 1.? 建立系统及系统与系统之间的整体概念。 2.? 掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动态演变过程。 3.? 连接组织胚胎学---病理学---临床之间的纽带。 4.? 建立边缘学科的概念。 5.? 培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。 6.? 训练由基础走向临床的基本技能。 第三页，共二十五页。 二、???? 实验内容安排 1.??多媒体讲授???? 概述 （7.50 正常组织学结构与功能 －8.50点） 病理改变---疾病的演变分析与预后 2.??实验室学习????学生观看标本、切片与教师交流答疑 （8.50－9.30点） 4.??实验室临床病历讨论 教师宣读—分析—学生讨论诊断 （9.30－10.40点） 5. 多媒体室 教师最后分析总结 （10.40－11.10点） 第四页，共二十五页。 三、?????? 注意事项 1.??请课前预习相关综合实验内容。 2.?学习相关的边缘学科知识---生理学、解剖学 、 病理生理学、细胞生物学等。 3.? 预习相关的组织学、病理学的理论知识。 4.??重点掌握疾病的动态演变过程。 5.?学会运用所学知识，进行综合分析、推理、 判断与鉴别的基本方法。 6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。 第五页，共二十五页。 正常组织学切片 支气管(bronchus) 第六页，共二十五页。 正常组织学切片 肺（lung) 第七页，共二十五页。 病理 病理组织学切片 慢性支气管炎（chronic bronchitis) 要点： 1. 鳞化 2. 腺体化生 3.炎症破坏 第八页，共二十五页。 动态演变演 变 病变的发生与发展动向: 慢支一个非常重要的特点是：疾病是一种慢性、持久性的反复发作的一个过程，炎症——形成病理性损害——修复——炎症——变性、坏死脱落——修复、增生、化生，形成恶性循环，病变逐渐加重，沿气道向纵深发展蔓延，受累的小、细支气管数量（直径＜2mm以下）不断增多，结果引起①.小、细支气管壁增厚腔狭窄。②.管壁炎性纤维组织增生——收缩——闭塞。③.小、细支气管炎性渗出物不完全性阻塞气道。上述三种情况均可致进入肺泡的气体多而排出的气体少，肺泡内残气逐渐增多，最终导致肺泡壁破裂，融合成大囊泡——肺气肿形成。④.小、细支气管炎向周围波及和向肺泡扩展，从而形成小、细支气管炎——小、细支气管周围炎，破坏对小、细支气管起支撑作用的周围肺间质和相邻的肺泡间隔——这就是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础和形态学表现。 第九页，共二十五页。 病理 肺气肿（pulmonary emphysema) 要点： 1.炎症 2.壁断裂 3.囊肿 4.血管重塑 第十页，共二十五页。 动态演变 近年来，在研究肺气肿的发病机制中，注重了肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase MMP）的重要作用，人类MMP转基因小鼠肺气肿模型已建成，对其抑制剂（Timp）的研究具有重要的临床意义。 肺气肿发生后，①.肺间隔中毛细血管床的破坏，使之肺毛细血管床数目明显减少；②.小气道炎时并发小动脉炎，使之壁增厚，或内膜纤维组织增生或小血栓形成阻塞；③.气肿的肺泡压迫间隔中的毛细血管。三者破坏了肺内的正常血管构形，引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终会并发肺源性心脏病的发生。 第十一页，共二十五页。 病理 肺心病（chronic cor pulmonale) 要点： 1. 肺内病变 2.心脏病变 3.诊断标准 第十二页，共二十五页。 动态演变 病变的发生与发展动向 肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病所致的症状和体征外，主要是渐进性出现的呼吸困难，呼吸功能不全和右心衰的症状与体征，呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝脾肿大、全身淤血、下肢水肿，肺性脑病者伴头疼，精神症状，烦躁不安、抽搐、嗜睡、甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。受凉、上感、肺炎、劳累等能诱发肺心病的急性发作，每诱发一次都将加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。