肺TB肿瘤普放理论.pptxVIP

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第1页/共84页肺TB肿瘤普放理论第2页/共84页 [致病菌] 由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。 肺部病变可能为身体多个脏器病变的一个部分。 第3页/共84页 [临床表现] 咳嗽、咯血、胸痛。 发热、疲乏、食欲减退、消瘦。第4页/共84页[病理]比较复杂。机体免疫力、细菌致病力直接影响到病变的性质、病程和转归。第5页/共84页1、基本病理改变:渗出、增殖、或两种病变混合存在。可相互转化。恶化则发生干酪样坏死、液化,空洞和播散。第6页/共84页2、转归:经过治疗可愈合。愈合方式——病灶吸收、纤维化、钙化、空洞净化等。第7页/共84页[分类]一、原发型(Ⅰ型);二、血行播散型(Ⅱ型);三、继发型(Ⅲ型);四、结核性胸膜炎 (Ⅳ型);五、其他肺外结核(Ⅴ型)。第8页/共84页[X线表现] 一、原发型(Ⅰ)为初次感染结核,多见于儿童或青年。包括——原发综合征。胸内淋巴结结核。第9页/共84页(一)原发综合征(primary complex)1、发病过程:结核杆菌经呼吸道到达肺泡,在胸膜下形成1—2个急性纤维素性肺泡炎,即原发病灶。病变沿淋巴管向肺门或纵隔淋巴结蔓延,引起淋巴炎管,肺门或纵隔淋巴结炎。第10页/共84页2、X线表现:(1)原发病灶:a、圆形、类圆形。b、在上肺下部或下肺上部胸膜下。c、较淡、边缘较模糊。d、病灶大小不一,可为一肺段或更大。第11页/共84页(2)淋巴结炎 肺门、 纵隔旁 呈肿块样增大: 纵隔旁或气管右旁、右肺门淋巴结增大多见。第12页/共84页(3) 淋巴管炎: 原发病灶与肺门淋巴结之间的索条状较高密度阴影。哑铃征或双极现象。第13页/共84页(5)原发病灶范围较大者可将淋巴管炎、淋巴结炎掩盖。(6)原发病灶可完全吸收、纤维化、钙化而愈合。第14页/共84页原发综合征第15页/共84页(二)胸内淋巴结结核 (tuberculosis of intrathoracic lymph nodes)  原发病灶已被吸收或病灶过小不易显示,仅见气管旁或肺门淋巴结增大。第16页/共84页X线表现:1、气管旁或肺门结节、肿块2、分型:肿瘤型。炎症型 。第17页/共84页3、多个淋巴结增大:边缘可呈波浪状。4、淋巴结压迫支气管: 肺不张。5、可血行支气管播散。第18页/共84页胸内淋巴结结核第19页/共84页二、血行播散型(Ⅱ)播散途经:结核杆菌进入血循环播散至两肺。结核杆菌来源:原发型肺结核病灶。身体其它器官结核病灶。 第20页/共84页(一)急性粟粒性肺结核菌量大,一次或短期内多次侵入而引起。第21页/共84页1、急性粟粒性肺结核X线表现(1)早期两肺野呈磨玻璃样密度增高。(2)两肺弥漫分布粟粒样结节:“三均匀”特征——肺尖至肺底分布均匀。密度相似。大小一致。第22页/共84页第23页/共84页(4)结节边缘较清楚,如结节为渗出或融合时边缘可模糊。(5)肺纹理显示不清: (6)可有肺门或纵隔淋巴结增大。第24页/共84页2、 亚急性或慢性血行播散性肺结核:菌量少,在较长时间内多次侵入引起。(1)分布不均匀 。(2)病灶结节大小不一致。(3)结节密度不同。第25页/共84页第26页/共84页病变恶化时:结节融合扩大,形成空洞及慢性纤维化。本型TB:多见于成年人。以增殖为主。第27页/共84页三、继发型肺结核(Ⅲ)(infiltrative pulmonary tuberculosis)病菌来源:外界吸入肺部、原发性肺部病灶复发和播散。 成年人结核中最常见的类型。好发于上叶尖后段和下叶背段。第28页/共84页[临床表现]轻重不一,主要与病理性质、病变范围和机体抵抗力有关。可有低热、面部潮红、盗汗、咳嗽、咯血、胸痛、乏力和消瘦。第29页/共84页[X线表现]共性表现:(1) 病变局限性: 一侧或双侧肺尖和锁骨下区、下叶背段。(2)病灶多形性: 常为渗出或空洞伴有其他表现。 (3)病变反复性:第30页/共84页1、渗出浸润为主型:(1)斑片状、大片状影。(2)可伴空洞、小结节、纤维索条影、小钙化灶。(3)可伴支气管播散灶:下肺小结节。第31页/共84页第32页/共84页第33页/共84页2、 干酪为主型(1)结核球:a、大小:2~3cm。b、边缘:较清楚、整齐,较大者边缘可呈波浪状。c、密度:较高、均匀亦可有点状钙化。d、周围:“卫星病灶”。第34页/共84页第35页/共84页(2) 干酪性肺炎 : a、片状密度增高影——大叶、小叶。 b、内有虫蚀样空洞。c、 可伴支气管播散灶——下肺增殖小结节。d、肺叶体积缩小。第36页/共84页第37页/共84页(3)空洞为主型a、纤维厚壁空洞。b、广泛纤维性变。c、支气管播散灶。肺门上移。肺纹理垂柳状。胸膜增厚粘连。第38页/共84页第39页/共84页第40页

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