胃肠道疾病与肝胆疾病详解演示文稿.pptVIP

(三)适量脂肪 脂肪有抑制肝内合成脂肪酸的作用，脂肪中的必需脂肪酸参与磷脂的合成，帮助运出肝内脂肪，对预防脂肪肝有利。 * 当前第62页\共有104页\编于星期四\8点 但过多摄入脂肪，能量难以控制，对减轻体重和控制病情不利。 因此，应给予适量脂肪，每日脂肪总量不宜大于40g，并控制含胆固醇高的食物。 可选择不含胆固醇的植物油，所含的谷固醇或豆固醇和必需脂肪酸有较好的促进脂肪代谢作用，可阻止或清除肝细胞的脂肪变性，对治疗脂肪肝有益。 * 当前第63页\共有104页\编于星期四\8点 (四)低碳水化合物 高碳水化合物是造成肥胖和脂肪肝的重要因素，控制碳水化合物的摄入比降低脂肪更有利于减轻体重和治疗脂肪肝。 因此，应给予低碳水化合物，特别禁止食用含单糖、双糖高的食物。 * 当前第64页\共有104页\编于星期四\8点 (五)充足的维生素 供给富含多种维生素，如含B族维生素和VitC、A、D、K、E及叶酸丰富的食物，有保护肝细胞和防止毒素对肝细胞的损害作用。 * 当前第65页\共有104页\编于星期四\8点 (六)膳食调配 饮食不宜过分精细，主食注意粗细杂粮的搭配，多用蔬菜、水果和菌藻类，保证摄入足够量的膳食纤维，以帮助代谢废物的排泄，调节血脂和血糖水平。 忌暴饮暴食和饮酒。 * 当前第66页\共有104页\编于星期四\8点 第三节 肝硬化 肝硬化(cirrhosis of liver)为常见的慢性肝脏疾病，由一种或多种病因的长期或反复作 用而成。 * 当前第67页\共有104页\编于星期四\8点 常见的病因为病毒性肝炎、营养不良、代谢障碍、慢性酒精中毒、化学毒物或药物中 毒等。 * 当前第68页\共有104页\编于星期四\8点 其病理变化是肝细胞广泛变性和坏死，肝小叶的构造受到破坏，由增生的纤维组织隔 开，并有再生小节形成，使肝循环发生障碍，肝实质细胞减少而机能衰退。 * 当前第69页\共有104页\编于星期四\8点 一、肝硬化的代谢障碍  * 当前第70页\共有104页\编于星期四\8点 (一)蛋白质代谢障碍 肝硬化病人因为肝脏合成蛋白质功能下降，造成血浆中多种蛋白质参数发生改变； 血清中白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白的比例降低或倒置； 由于肝内凝血因子合成减少而消耗增加，原发性纤维蛋白溶解及血小板质和量的改变等使凝血机制发生障碍。 肝硬化、肝功能的不全，可使蛋白质基本单位氨基酸代谢发生紊乱，血中芳香族氨基酸浓度增高，这些氨基酸进入脑组织，可干扰正常神经递质的合成和神经细胞的正常功能。 * 当前第71页\共有104页\编于星期四\8点 (二)脂肪类代谢紊乱 肝硬化的病人肝内合成胆固醇的量减少，血浆中胆固醇的半衰期缩短，酯化功能降低，血中游离胆固醇比例增加，胆固醇酯的比例下降，三酰甘油转化时间延长，血中脂肪清除率降低，三酰甘油浓度升高。 * 当前第72页\共有104页\编于星期四\8点 (三)碳水化合物代谢障碍 肝硬化时往往会出现低血糖，肝内糖原贮存量降低，糖耐量增加，由于内源性胰岛素被灭 活，其他激素也发生代谢性紊乱。 * 当前第73页\共有104页\编于星期四\8点 上述过程依赖很多激素： 胰岛素、胰高血糖素，生长激素，以及某些儿茶酚进行调节 肝糖原一般贮存糖原的能力有限(约70克)，而体内葡萄糖以恒定的速度进行消耗 (约150克/天) * 当前第30页\共有104页\编于星期四\8点 空腹饥饿状态：肝脏在(低胰岛素血症及高胰高血糖素血症的作用下，通过糖原分解与糖原异生稳定血糖； 肌肉蛋白质分解 生糖氨基酸(丙氨酸) 餐后丙氨酸及支链氨基酸(亮、异亮及缬氨酸)参与合成肌肉蛋白质(葡萄糖-丙氨酸梭式循环) 餐后葡萄糖 (丙氨酸等)合成糖原 * 当前第31页\共有104页\编于星期四\8点 肝病时易发生低血糖(糖原合成降低) * 当前第32页\共有104页\编于星期四\8点 (二) 氨基酸代谢 肝脏为各种氨基酸相互转化的主要场所，用于肝脏蛋白质合成的氨基酸来自： 膳食蛋白质 内源性蛋白质(主要来自肌肉) 肝脏内直接合成的氨基酸 由肝脏进行代谢的芳香族氨基酸(包括蛋氨酸)可见浓度升高 * 当前第33页\共有104页\编于星期四\8点 AST(天门冬氨酸氨基转换酶)水平升高 严重肝病尿素合成减少，导致氨蓄积 * 当前第34页\共有104页\编于星期四\8点 (三)、蛋白质合成与降解 肝脏是蛋白质合成与降解的重要场所，每天生成 12克白蛋白，占肝合成蛋白的25%，输出性蛋白的一半。 造成低白蛋白血症 与止血有关的凝血因子浓度降低 * 当前第35页\共有104页\编于星期四\8点 (四)脂质代谢： 1、脂肪酸与甘油三酯(一般无明显表现) 脂肪肝可能会使甘油三酯上升 2、严