演示文稿循环系统线诊断.pptVIP

3.肺淤血 是由于肺静脉血流回流受阻所致，常见于二尖瓣狭窄、左心功能衰竭、缩窄性心包炎等。 当前第62页\共有110页\编于星期四\3点 X线表现：上肺静脉扩张，表现为自两侧肺门部起始向上走形的血管影，似鹿角状；肺纹理普遍增多、增粗、边缘模糊，以两中下肺野明显；肺门阴影增大、模糊；肺野透亮度减低，如同薄纱遮盖。 当前第63页\共有110页\编于星期四\3点 肺淤血 ↙ 左图放大像，示 肺淤血右上肺静 脉扩张 当前第64页\共有110页\编于星期四\3点 4.肺水肿 肺水肿是肺毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡。多见于左心功能不全或其他原因引起的肺静脉高压性心脏病。 分为间质性和肺泡性两类。间质性肺水肿多见于慢性左心衰竭和其它静脉回流受阻的情况；肺泡性肺水肿则常为急性左心衰的指征。 当前第65页\共有110页\编于星期四\3点 典型的间质性肺水肿通常是在肺淤血的基础上发生的，或伴有肺淤血征象。 小叶间隔中的积液使间隙增宽，形成小叶间隔线，即克（Kerley）氏B线和A线。B线为长约2~3cm、宽约1~2mm的水平横线，最多见于肋膈角区，B线常见于二尖瓣狭窄和慢性左心衰竭；A线为自肺野外围斜行引向肺门的线状阴影，长约5~6cm、宽约0.5~1mm，多见于上叶，A线较多见于急性左心衰竭。 中、下肺野出现网格状阴影，边缘模糊，称为C线。 当前第66页\共有110页\编于星期四\3点 ↙ 克氏B线 当前第67页\共有110页\编于星期四\3点 当前第68页\共有110页\编于星期四\3点 肺泡性肺水肿为渗出液储留在肺泡内，X线表现为多种多样，中央型肺泡性肺水肿呈大片状模糊阴影聚集于以肺门为中心肺野中心部分，两侧对称，其密度以肺门区最深，向外逐渐变淡，类似蝴蝶之两翼状阴影，肺尖、肺底和非外围部分清晰。 当前第69页\共有110页\编于星期四\3点 肺泡性肺水肿 当前第70页\共有110页\编于星期四\3点 5.肺循环高压 包括肺动脉高压和肺静脉高压。肺动脉高压属于毛细血管前高压、肺静脉高压属于毛细血管后高压。 当前第71页\共有110页\编于星期四\3点 肺动脉高压X线表现： 少到中量肺血流量增加时，X线仅为普遍性肺血增多；肺血流量大量增加时，肺动脉压力随之增高，为动力性肺动脉高压阶段，此时肺血管无器质性病变，X线示大量肺血增多，肺动脉段凸出更加明显，右心室增大；当肺动脉压力进一步升高，继之引起肺小动脉的内膜肥厚，管腔变窄，肺循环阻力增加，使肺动脉压力更加升高，即为器质性肺动脉高压；当压力增高到接近或超过体循环动脉压力时，引起双向分流，即有由左向右的分流，同时又有右向左的分流，甚至以右向左分流为主，此时临床上可出现紫绀，称为艾森曼格综合症。 当前第72页\共有110页\编于星期四\3点 肺门截断现象 肺动脉外围分支纤细、稀疏，示肺血减少，与扩张的肺门动脉不相称，有骤然粗细不同的鲜明改变，称为“肺门截断现象”。 当前第73页\共有110页\编于星期四\3点 艾森曼格综合症 狭义的系指传统的艾森曼格综合症 ，即包括右心室肥大、室间隔缺损、主动脉骑跨及肺动脉扩张，它与法乐氏四联症的不同在于肺动脉无狭窄反而扩张； 广义的艾森曼格综合症 指心室间隔缺损合并肺动脉高压，以致引起由右向左的分流。心房间隔缺损和动脉导管未闭等伴有肺动脉高压和由右向左分流时，也可出现类似的临床和X线表现，也可被认为属于艾森曼格综合症广义范畴之内。 当前第74页\共有110页\编于星期四\3点 肺静脉高压X线表现： 肺淤血的各种征象；肺水肿主要是间质性肺水肿，在两侧肋膈角区出现间隔线（间隔线的出现是肺静脉高压较可靠的征象，肺静脉压力越高，间隔线越多）；胸膜水肿增厚；含铁血黄素沉着，是在长期肺淤血的基础上，形成的含铁血黄素沉着和纤维化结节，X线表现为2~3mm的圆形或外形不整的边界清晰的结节阴影，同时与严重的肺淤血并存。 当前第75页\共有110页\编于星期四\3点 常见心血管病X线表现与诊断 风湿性心脏病 大多数后天性心瓣膜损害是由风湿病引起的。在风湿性的瓣膜损害中，又以二尖瓣最常见，主动脉瓣次之。 当前第76页\共有110页\编于星期四\3点 1.二尖瓣狭窄 血液动力学变化：左室舒张期左心房内血流进入左心室发生障碍，使左心房压力逐渐升高，左心房逐渐扩大及肥厚，左心房压力升高逆传至肺静脉，引起肺静脉压力升高，长期的肺静脉压力升高，为克服其阻力，肺动脉压也相应升高，继之由于肺小静脉痉挛收缩，至晚期肺小动脉的内膜增生、闭塞可进一步加重肺动脉高压，从而加重右心的负荷，是右心室增大。左心室血流量减少，左心室及主动脉可有萎缩改变。由于血液在左心房的潴留，部分患者