螺旋c对粪石性肠梗阻的诊断价值.docxVIP

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螺旋c对粪石性肠梗阻的诊断价值 粪便性肠梗死阻是临床上罕见的肠梗死阻类型。如果发生,对治疗方案的制定和患者预后的评估非常重要。随着螺旋CT越来越多的应用于临床,尤其应用于不明原因的急腹症,对粪石性肠梗阻的术前明确定位和定性诊断的要求进一步提高。本文对35例经手术和临床诊断证实的粪石性肠梗阻进行回顾性分析,旨在提高对粪石性肠梗阻CT表现的认识。 扫描方法图12 搜集本院及部分兄弟医院2001年7月~2005年12月间,经螺旋CT检查且手术证实或临床诊断证实的粪石性肠梗阻病例共35例,其中空肠内粪石5例,空回肠交界处粪石17例,回肠内粪石13例。男23例,女12例,年龄39~80岁,其中12例病例有胃大部切除史。 扫描前准备:为了区别梗阻段与内有液体的非梗阻段肠管及追踪梗阻点,对患者行口服6.2%泛影葡胺500~1000 ml,1.5~3.0 h后扫描;完全梗阻患者口服76%泛影葡胺30~50 ml,3~5 h后扫描或者未行准备而扫描。 采用西门子Sensation 4层螺旋CT机一台、西门子16层螺旋CT一台及GE highspeed/i一台,高压注射(MCT Plus,Medrad,Pittsbuygh,EDU700)经肘前静脉团注非离子型对比剂优维显(300 mg I/ml),对比剂总量100 ml,注射流率为3.5 ml/s,行平扫及二期增强扫描。平扫范围为自膈上至耻骨联合下缘,层厚3 mm,层距3 mm,扫描条件为120 kV,130 mAs。增强扫描动脉期延迟时间为26 s,静脉期扫描延迟时间为60 s,扫描范围、层厚、层距及扫描条件均与平扫相同。同时将动脉期与静脉期扫描的原始数据经内插重组后(内插重组间隔为1.0~1.5 mm),传递到工作站(操作系统为windowsNT4.0版本),进行重组后处理。成像方法主要为多平面重组(multiple planarreformation,MPR)及滑动薄层块最大密度投影(slip thin slice maximum intensity projection,STS-MIP)等。 结果 1. 空肠中段病变主要影像学表现 本组35例患者均经CT检查并进行STS-MIP三维重组及MPR动态滑动,由近段向远段进行追踪梗阻点。5例位于空肠内(图1、2);17例位于空回肠交界处水平(图3、4),13例位于回肠中下段(图5、6)。CT定性诊断:32例诊断为粪石性梗阻,1例空肠中段病变诊断为单纯肠套叠,1例空回肠交界处和1例回肠病变诊断为肿瘤性梗阻。主要征象:肠梗阻(35/35);梗阻段肠管内类圆柱形或椭圆柱形相对低密度灶(31/35),CT值在48~120 HU;病灶内部密度不均,呈筛状结构(图4、5)、“气泡征”(27/35)(图4、5)和“液气征”(1/35);梗阻段肠管壁轻度增厚,有延迟强化(27/35)(图6)。1例呈船形(图2),诊断为肠套叠。 手术所见:5例空肠内病变均为粪石,形态主要为类圆柱形或椭圆柱形,其中1例CT误诊为肠套叠的粪石呈船形;17例位于空回肠交界处的病变均为粪石,其中1例误诊为肿瘤的粪石嵌入局部肠壁;13例位于回肠内均为粪石,其中1例误诊为肿瘤的粪石较大,并且类似软组织。梗阻段肠管局部延迟强化处,术中见为局部肠管水肿、增厚,并有不同程度缺血、变紫改变。 立位腰椎法检测主要化合物 粪石性肠梗阻在临床上并不多见,部分患者为不全性梗阻,并且在经过一段时间对症治疗后,较小的腔内梗阻物质排出后好转。但是,如果导致梗阻的物质如粪石、胆石等较大,肠梗阻症状很难缓解,并且随着时间推移逐渐加重。立位腹部平片是诊断肠梗阻的基本方法,但是不能对肠梗阻作出定位、定性诊断;钡剂灌肠能够发现腔内粪石影,对一部分病例能进行定位诊断,但其定性诊断较困难。近年来,随着螺旋CT的不断应用于不典型腹部疾病的检查,并且与平片相比有更高的诊断正确率,CT在诊断肠梗阻及对肠梗阻的病因、梗阻点及梗阻程度方面已经成为最有价值的诊断工具。 1. 性肠梗阻形成因素 引起粪石性肠梗阻的主要是植物性粪石。咀嚼功能差,素食饮食,摄入大量柿子,有胃肠道手术史或迷走神经切断术史等都是引起粪石性肠梗阻的高危因素。形成粪石的主要原因为该类食物含有鞣酸,遇胃酸后形成胶状物质,与蛋白质结合成为不溶于水的鞣酸蛋白,再有未消化的果皮、果核及其他植物纤维等,即凝集成块状粪石。部分在胃腔内形成胃石,再下移滑入小肠,并嵌入小肠引起粪石性肠梗阻。本组中有2例患者好食柿子,12例有胃部手术史。 2. 胃概况内注射泛影葡胺液 肠道疾病检查前的准备方法一般包括口服阳性或阴性对比剂。由于腔内病变性肠梗阻梗阻程度以较严重的不全性肠梗阻或者完全梗阻占多数。本组中不全性梗阻患者检查前口服或胃管内缓慢注射500~1000 ml的6.2%的泛影葡胺液,如

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